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Hipotiroidismo por Mind Map: Hipotiroidismo

1. Epidemiología

1.1. La incidencia anual media es de 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones Más frecuente en poblaciones ricas en yodo (ejemplo: Japón) Promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años La prevalencia aumenta con la edad Se detecta hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las mujeres (10% en las mayores de 60 años) y 3% de los varones

2. Diagnóstico

2.1. Medición de la TSH

2.1.1. Valores normales: 0.4-4.5 mUI/L

2.1.1.1. hipotiroidismo primario.

2.1.1.1.1. TSH elevada con T4L baja.

2.1.1.2. hipotiroidismo subclínico.

2.1.1.2.1. TSH elevada con T4L normal.

2.1.2. Mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.

2.1.2.1. Se recomienda realizar TSH en mujeres de 50 años o más asociado a síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea .

2.1.2.2. Se recomienda realizar un tamizaje con TSH (especialmente en mujeres) a partir de los 60 años. En caso de un resultado normal repetir con una periodicidad de cada 5 años.

2.1.3. Se debe utilizar los valores de normalidad de niveles de TSH según el estudio NHANES III donde las curvas de distribución de TSH se ajustan de acuerdo a la edad (percentil 97.5), en pacientes con anti-TPO negativos

2.1.3.1. Entre 50-59 años 4.2 mUI/L. Entre 60-69 años 4.7 mUI/L. Entre 70-79 años 5.6 mUI/L. En mayores de 80 años 6.3 mUI/L.

2.2. Historia médica y familiar.

2.2.1. Se recomienda realizar el interrogatorio y exploración física en busca de signos o síntomas sugestivos que orienten el diagnóstico clínico

2.2.1.1. Historia de tratamiento con yodo radioactivo o tiroidectomía. Fármacos que afectan la síntesis o función de hormonas tiroideas. Antecedentes de deficiencia o exceso de yodo. Cicatriz en cuello por tiroidectomía. Crecimiento tiroideo

2.2.1.2. Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea autoinmune. Enfermedad endocrina autoinmune (diabetes mellitus 1, insuficiencia adrenal, falla ovárica). Enfermedad no endocrina autoinmune (enfermedad celíaca, vitíligo, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren, esclerosis múltiple, hipertensión pulmonar primaria). Postparto. Antecedentes de enfermedad tiroidea, hipofisaria o hipotalámica. Tratamientos que lesionen tejido tiroideo. Radioterapia externa en cabeza y cuello. Síndrome de Turner, síndrome de Down. Antecedentes o consumo actual de tabaco. Pacientes sometidos a trasplante de médula ósea.

2.3. Ultrasonido.

2.3.1. debe ser considerado cuando a la palpación se encuentra nódulo tiroideo o crecimiento de la glándula tiroides.

3. Tratamiento

3.1. Levotiroxina (monoterapia). Levotiroxina/Liotironina (terapia combinada). Liotironina (monoterapia).

3.1.1. Se recomienda el uso de levotiroxina como el tratamiento de elección de hipotiroidismo debido a su eficacia y seguridad a largo plazo, fácil administración, buena absorción intestinal, vida media larga y bajo costo.

3.1.2. En adultos con hipotiroidismo primario sin comorbilidad cardiovascular, se recomienda calcular la dosis inicial de levotiroxina de 1.6-1.8 mcg/kg/día en base al peso corporal actual.

3.1.3. En población mayor de 65 años o con comorbilidad cardiovascular, se recomienda iniciar la levotiroxina a dosis bajas (12.5–25 mcg/día), con titulación gradual con base a las concentraciones de TSH.

3.1.4. No se recomienda el tratamiento de primera línea con LT3 en pacientes con hipotiroidismo primario.

3.1.4.1. La evidencia actual que compara la terapia combinada con LT4 y LT3 contra la monoterapia de LT4 no ha demostrado ser más eficaz de manera consistente, además los ensayos clínicos controlados aleatorizados reportan resultados contradictorios.

3.1.5. Se recomienda el uso de levotiroxina como el tratamiento de elección de hipotiroidismo debido a su eficacia y seguridad a largo plazo, fácil administración, buena absorción intestinal, vida media larga y bajo costo.

3.2. Pacientes con hipotiroidismo sin embarazo una TSH entre 0.45–4.12 mUI/L Pacientes de 70 años una TSH entre 4–6 mUI/L Evaluar TSH en 6 a 8 semanas, durante el ajuste de dosis hasta lograr la meta.

4. Definición

4.1. Significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal.

4.1.1. se divide en

4.1.1.1. Primario

4.1.1.1.1. Originado por falla en la glándula tiroides ( representa el 99% de los casos)

4.1.1.2. secundario

4.1.1.2.1. Originado por deficiencia en TSH, debido a alteraciones hipotalámicas o hipofisarias ( representa menos de 1% de los casos)

4.1.1.3. transitorio

4.1.1.3.1. Tras la retirada del tratamiento durante las 4 semanas las concentraciones hormonales permanecen normales se establece que el hipotiroidismo fue transitorio y no se reanuda el tratamiento

4.2. Es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción de las hormonas tiroideas.

4.2.1. Principalmente.

4.2.1.1. -Disminución en la síntesis y secrecion de éstas.

4.2.2. Ocasionalmente

4.2.2.1. -Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

5. Sintomatología

5.1. Manifestaciones metabólicas.

5.1.1. Intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a la retención de líquidos y la disminución del metabolismo), hipotermia

5.2. Manifestaciones psiquiátricas.

5.2.1. cambios en la personalidad, expresión facial tosca, demencia o psicosis franca (locura con mixedema)

5.3. signos y sintomas

5.3.1. Manifestaciones dermatológicas.

5.3.1.1. Manifestaciones neurológicas.

5.3.1.1.1. olvidos, parestesias en las manos y los pies (a menudo como resultado de un síndrome del túnel carpiano causado por el depósito de matriz proteinácea en los ligamentos que rodean las muñecas y los tobillos); enlentecimiento de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos profundos

5.3.2. Manifestaciones oculares.

5.3.2.1. edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y grueso; piel seca, gruesa, escamosa y áspera; carotenemia, particularmente notable en las palmas y plantas (causada por el depósito de caroteno en las capas epidérmicas ricas en lípidos); macroglosia debido a la acumulación de la sustancia fundamental proteinácea en la lengua

5.3.2.1.1. Bradicardia (una disminución tanto de la hormona tiroidea como de la estimulación adrenérgica provoca bradicardia), cardiomegalia en el examen y en los estudios de diagnóstico por imágenes (en parte debido a la dilatación pero principalmente a causa de un derrame pericárdico, que se desarrollan lentamente y solo en raras ocasiones causa inestabilidad hemodinámica)

5.3.2.2. edema periorbitario debido a la infiltración con los mucopolisacáridos ácido hialurónico y condroitinsulfato), párpados caídos a causa de una disminución del impulso adrenérgico

5.3.3. Manifestaciones ginecológicas.

5.3.3.1. Menorragia o amenorrea secundaria.

5.3.4. Manifestaciones cardiovasculares.

5.3.5. Otras manifestaciones.

5.3.5.1. derrames pleurales o abdominales (los derrames pleurales se desarrollan con lentitud y solo ocasionalmente causan dificultad respiratoria o trastornos hemodinámicos), ronquera y lentitud al hablar.