1. por palidez, cansancio, anorexia, astenia, sequedad de piel y debilidad ungueal, caída y debilidad del cabello, queilitis, glositis, afectación de la mucosa esofágica, disfagia, gastritis, alteraciones digestivas, irritabilidad, tristeza, apatía, disminución del rendimiento físico e intelectual, mayor susceptibilidad a infecciones, trastornos del creci- miento y del desarrollo escolar en los niños.
2. ANEMIA FERROPENICA
2.1. el hierro (Fe), mineral que es componente esencial de la hemoglobina (Hb), la mioglobina y varias enzimas, como: citocromos, catalasas, peroxidasas, oxidasas e hidroxilasas. Sus principales funciones son: fijar reversiblemente el oxígeno (O2) para su transporte o almacenamiento y aceptar y liberar electrones para generar fuentes inmediatas de energía
2.1.1. participa en otras reacciones bioquímicas de gran importancia, como las relacionadas con el metabolismo del O2 y la síntesis de ADN.
2.2. consiste en la deficiencia de los depósitos sistémicos de Fe
2.3. Nuevo Tema
2.4. estadios
2.4.1. AFe: alteraciones hematológicas propias, mayor afectación de las anomalías previas y sintomatología de anemia
2.4.2. Fe: 1) FeP latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos, primero en hígado y bazo, y después, en médula ósea, de curso asintomático
2.4.3. FeP sin anemia: aumenta el déficit de Fe, evidenciado en su menor disponibilidad sérica, con mayor afectación analítica bioquímica, pero sin afectación del hemograma, y aparición de sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe
2.5. SINTOMAS
2.6. DIAGNOSTICO
3. ANEMIA HEMOLITICA
3.1. Destrucción y/o remoción de los glóbulos rojos de la circulación antes de que se cumpla su vida media de 120 días
3.2. MECANISMO
3.2.1. Hemólisis Intravascular
3.2.1.1. Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con liberación del contenido celular en el plasma
3.2.1.2. la destrucción del glóbulo rojo se debe a trauma mecánico secundario a daño endotelial.
3.2.2. Hemólisis Extravascular
3.2.2.1. Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos rojos con alteraciones en la membrana celular
3.2.2.2. Este mecanismo es llevado a cabo por los macrófagos situados a nivel esplénico y hepático
3.3. SINTOMAS
3.3.1. FATIGA
3.3.2. CONFUSION
3.3.3. DOLOR LUMBAR
3.3.4. DEBILIDAD
3.3.5. ICTERICIA
3.3.6. HEPATO-ESPÑENOMEGALIA
3.4. DIAGNOSTICO
4. ANEMIA DE FANCONI
4.1. trastorno hereditario poco frecuente que se relaciona con un defecto en la reparación del ADN asociando pancitopenia progresiva, aplasia medular (AM), malformaciones congénitas variables y una fuerte predisposición a las hematopatías y tumores sólidos.
4.2. CLINICA
4.2.1. malformaciones esqueléticas, urogenitales, neurológicas, cutáneas, oculares, endocrinometabólicas, cardíacas
4.3. DIAGNOSTICO
4.3.1. velocidad de sedimentación globular está elevada en cifras superiores a las que se podrían auibuir al grado de anemia.
5. HEMOFILIA
5.1. desorden hemorrágico hereditario y congénito, originado por mutaciones en el cromosoma X.
5.2. Se caracteriza por la disminución o ausencia de la actividad funcional de los factores VIII o IX.
5.2.1. hemofilia A (deficiencia del factor VIII)
5.2.1.1. FVIII funciona como un motor enzimático que acelera en varias órdenes de magnitud las reacciones que culminan en la generación de trombina
5.2.2. hemofilia B (deficiencia del factor IX)
5.2.3. Los FVIII y FIX en la hemostasia genera la trombian
5.2.3.1. enzima forma parte del complejo molecular que mantiene a la sangre dentro de los vasos luego de una lesión
5.3. SIGNOS Y SINTOMAS
5.3.1. Hemartrosis rodillas, tobillos y codos
5.3.1.1. Inicia generalmente en los primeros 2 años de vida como efecto de aumento de la movilidad y el estrés articular
5.3.1.2. Artropatía hemofílica.
5.3.1.2.1. hemorragia reiterativa a partir de los vasos sinoviales hacia el espacio intraarticular propicia el depósito de hierro, que es una reacción inflamatoria y oxidativa mediada por citocinas, el cual resulta en la proliferación vascular
5.4. DIAGNOSTICO
5.4.1. tiempo de protrombina (TP)
5.4.2. tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
5.4.3. La prueba que mejor refleja el FVIII y FIX es el TTPa
6. LEUCEMIAS
6.1. Proliferación neoplásica de células hematopoyéticas proliferación neoplásica de células hematopoyéticas
6.1.1. En las leucemias sobre la población celular predominante esta formada por células inmaduras (blastos)
6.1.2. En las leucemias crónicas la celularidad presenta un mayor estadio madurativo
6.1.2.1. Las neoplasias de células mieloides que se producen por trasformación y proliferación de progenitores inmaduros que desplazan e inhiben el crecimiento de la hematopoyesis normal.
6.2. TIPOS
6.2.1. Leucemia mieloide aguda
6.2.1.1. Infección, hemorragia y alteración de la capacidad de transporte de oxígeno
6.2.1.2. Dolor óseo, cansancio, fatiga, acortamiento de la respiración, mialgias y sangrado de encías
6.2.2. proliferación monoclonal mieloide que involucra a la “stem cell”, lo cual significa que además de una marcada leucocitosis en sangre periférica a base deneutrófilos, eosinófilos y basófilos, se ven afectadas otras líneas celulares sanguíneas: megacariocitos, precursores de hematíes e, incluso, linfocitos B y T
6.2.3. Leucemia linfocítica aguda
6.2.3.1. Una proliferación neoplásica de células linfoides inmaduras del sistema hematopoyético
6.2.3.2. La infiltración en diferentes tejidos, la invasión del sistema nervioso central (SNC), masa mediastínica o líquido pleural, y la implicación testicular son características.
6.2.4. Leucemia mieloide crónica
6.2.5. Leucemia linfoide crónica
6.2.5.1. síndrome linfoproliferativo crónico que se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos B de aspecto morfológico maduro y biológicamente inmaduros
6.2.5.2. Las declaraciones clínicas dependen de la acumulación progresiva de linfocitos B en la médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos, así como las alteraciones inmunitarias secundarias asociadas
7. LINFOMAS
7.1. HODKING
7.1.1. la célula paradigmática de esta enfermedad, conocida como célula de Sternberg, se origina a partir de los linfocitos B de los ganglios linfáticos
7.2. CLINICA
7.2.1. fiebre tumoral, sudores nocturnos, pérdida de peso significativa. La anemia, linfopenia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, elevación de la fosfatasa alcalina
7.3. NO HODKING
7.3.1. Se origina en el sistema linfático y destruye el sistema inmunitario del cuerpo. En esta enfermedad los tumores se desarrollan en los linfocitos.
7.4. CLINICA
7.4.1. presencia de síntomas B (pérdida de peso > 10%, sudores nocturnos, fiebre) linfadenopatía periférica rápido crecimiento de linfoma pueden llegar a ser muy sintomáticos