1. 4. Manifestaciones clínicas.
1.1. Gastroenteritis aguda por toxinas
1.1.1. Tiene un período de incubación corto, de pocas horas (especialmente las toxinas se hallan preformadas en los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productos patológicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco importante. Presencia de 5 variables de vómitos. No suele aparecer con fiebre ni con tenesmo rectal. En general, son autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, pueden producirse deshidratación y alteraciones electrolíticas. En la analítica destaca: Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
1.1.2. Existen algunas diferencias clínicas según el agente patógeno responsable:
1.1.2.1. Toxiinfecciones alimentarias por Stafilococus aureus, Bacillus cereus y Clostridium perfringens: Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son autolimitadas.
1.1.2.2. Toxiinfección alimentaria por Clostridium botulinum: Aparece en forma simultánea o inmediata en la clínica digestiva, aparece parálisis flácida debido a la inhibición de la acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La mortalidad es del 25%. Está en relación con la ingesta de conservas, con frecuencia, caseras.
1.1.2.3. Gastroenteritis por Vibrion cholerae: Produce diarrea a profusa, al principio amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como “agua de arroz”; vómitos persistentes; deshidratación marcada (pudiendo llegar hasta 1 l / hora de pérdidas). En la analítica aparece hemoconcentración, acidosis severa e hipopotasemia importante.
1.1.2.4. Gastroenteritis por Escherichia coli enteropatógena: Cursa con brotes epidémicos que suelen afectar a niños menores de 4 meses. Va a producir una carta de color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni vómitos. Aparece deshidratación, en muchos casos.
1.2. Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos
1.2.1. Tiene un período de incubación más prolongado (desde horas a varios días). Va a cursar con fiebre, en ocasiones, elevada; Dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmo rectal. Las heces son menos voluminosas, con presencia de sangre macroscópica o microscópica, leucocitos y moco. El hemograma muestra leucocitosis y / o desviación a la izquierda.
1.2.1.1. Diarrea del viajero: El agente más frecuente es la Escherichia coli enterotoxigénico. Suele comenzar a los 5-15 días de inicio del viaje. Clínicamente se clasifica por diarrea y vómitos ocasionales. Es autolimitada.
1.2.2. Las formas clínicas según el agente enteroinvasivo:
1.2.2.1. Disentería aguda
1.2.2.1.1. Es la forma clínica más característica. Está producida por Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica, Vibrio parahemolyticus, o parásitos como Entamoeba histolytica. Sus manifestaciones clínicas son las descritas previamente. Algunos de estos agentes pueden producir complicaciones, a veces como son:
1.2.2.2. Enterocolitis necrosante
1.2.2.2.1. Debida al Clostridium perfringens en el adulto; en el niño por Escherichia coli. Cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y shock. Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40%.
1.2.2.3. Colitis pseudomembranosa
1.2.2.3.1. Por Clostridium difficile. Inicio brusco de fiebre y dolor abdominal, durante el tratamiento antibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse tras la retirada del antibiótico o prolongar, de 6 a 10 semanas, con pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevadas de la mortalidad.
1.2.2.4. GEA por virus
1.2.2.4.1. Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa. El período de incubación es de 1 a 2 días; Dan cuadros agudos, en general autolimitados, de diarrea sin apenas productos patológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia e irritabilidad. Otros virus producen una clínica similar pero más leve.
2. 6. Tratamiento
2.1. Tratamiento antibiótico:
2.1.1. Está indicado en caso de gastroenteritis enteroinvasiva grave, y en función de la identificación previa del agente etiológico.
2.1.2. Sin embargo, se debe tratar siempre la gastroenteritis en inmunodeprimidos, en presencia de neoplasias, prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremas de la vida.
3. Diarrea del viajero: El agente productor más frecuente es la Escherichia Coli enterotoxigénico, seguido de Shigella y Salmonella.
4. Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas:
4.1. 2. Invasión directa de la mucosa intestinal
4.2. Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor frecuencia durante el verano.
4.3. 1. Síntesis de toxinas
4.3.1. 3. Mecanismo mixto o no preciso
4.3.1.1. Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúa así como agentes de Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.
4.3.2. Alteran los procesos de manejo celular hidroelectrolítico a través de AMPc, inhibiendo la absorción de los iones de sodio y cloro, y estimando la secreción de cloro y bicarbonato.
4.3.3. Debe reconocerse información con respecto a datos epidemiológicos: viajes recientes, prácticas sexuales, composición de la comida previa, consumo de fármacos (especialmente antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del cuadro; frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica acompañante.
4.4. Destruyen el borde en el cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.
5. La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, o a través de alimentos contaminados o de vectores.
6. 1. Concepto
6.1. Inflamación y / o disfunción intestinal producida por un agente infeccioso o sus toxinas
7. 2. Etiología
7.1. Salmonella, Campylobacter, y Shigella en los adultos, mientras que en la infancia son los virus. , coronavirus, y virus sincitial respiratorio (VSR). También en los niños aparecen Campylobacter y Giardia lamblia.
7.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococus aureus, y Clostridium botulinum.
7.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los agentes bacterianos más frecuentes en nuestro medio, también se encuentran: Aeromonas, Clostridium difficile, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.
7.4. Trasplantados de médula ósea: Virus y Clostridium difficile.
7.4.1. Se caracteriza por un síndrome diarreico, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal.
7.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis con cierta frecuencia.
8. 3. Patogenia
9. 5. Diagnóstico
9.1. Anamnesis:
9.2. Exploración física:
9.2.1. Se ha sido completa, pero se ha centrado en la valoración del estado general, grado de deshidratación, constantes vitales, presencia de estado séptico, peristaltismo y signos de peritonismo.
9.3. Pruebas de laboratorio: se solicitarán las siguientes exploraciones:
9.3.1. A- Hemograma (fórmula y recuento leucocitario).
9.3.2. B- Bioquímica sanguínea en la que se incluirá glucemia, función renal e iones.
9.3.3. C- Gasometría arterial.
9.3.4. La determinación de leucocitos en el fresco diferenciar entre los procesos invasivos y los toxigénicos.
9.3.5. El coprocultivo, la búsqueda de parásitos y la determinación de la toxina de Clostridium diffícile en heces, nos orientará sobre el agente etiológico.
9.3.6. Serología ante la sospecha clínica de presencia de: Amebas, Campylobacter, Yersinia, Salmonella (aglutinación) o rotavirus (látex).