Inhibidores de Calcineurina

1. Mecanismos de nefrotoxicidad

1.1. Inmunologico

1.1.1. sobreexpresion de osteopontina que es un quimioatrayente de macrofagos que s einfiltran al intersticio y causan fibrosis tubulointersticial

1.1.2. aumento en la expresion de la proteina de choque termico 70

1.1.2.1. la cual lleva al aumento de los receptores similares a Toll 2 y 4 en los túbulos distales y las células mononucleares dentro del intersticio, lo cual promueve el reconocimiento por parte del sistema inmune innato del nuevo injerto que finalmente conduce a una nefropatía crónica

1.2. No inmunologico

1.2.1. a largo termino de disminuye la taza de filtracion glomeural, lo que causa aumento de la resistencia vascular por el simpatico lo que conduce a isquemia tubular

1.2.1.1. la isquemia cronica produce radicales de oxigeno

1.2.2. disminucion de acuaporinas, yh transportadores de urea

2. Nefrotoxicidad

2.1. Aumento abrupto de la homeostasis perturbada por la creatinina (Scr) sérica y la hialinosis arteriolar nodular sin cambios morfológicos, que resultan en reversibles agudos / irreversibles lesiones de aloinjerto.

2.1.1. Project specifications

2.1.2. End User requirements

2.1.3. Action points sign-off

2.2. biomarcadores innovadores. (KIM-1, TIMP-2, IGFBP-7, etc.) son usados para estudiar el mecanismo de nefrotoxicidad

2.3. sujeta a factores inmunes tales como la histocompatibilidad, AR y rechazo agudo subclínico (SAR), así como otros factores no inmunes que incluyen Edad del donante, sexo y tiempo de isquemia frío / calor.

2.3.1. Top Priorities

2.3.2. Medium Priorities

2.3.3. Low Priorities

2.4. La edad más avanzada del donante, la arteriosclerosis y el genotipo CYP3A5 * 3 / * 3 podrían aumentar el riesgo de nefrotoxicidad por CNI

2.4.1. Top Priorities

2.4.2. Medium Priorities

2.4.3. Low Priorities