DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER por Mind Map: DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

1. RECEPTORES DE INSULINA

1.1. Existen dos tipos principales de receptores de insulina, InsRb e InsRp

1.2. La acción de los receptores comienza cuando la insulina se acopla a la proteína transmembranal

1.3. Después de una cascada de reacciones, se produce el reclutamiento de las diferentes familias de gluts para estimular la difusión facilitada de hexosas

2. PROCESAMIENTO DE INSULINA

2.1. Las célula beta pancreáticas secretan insulina

2.2. Este proceso incluye al aparato de Golgi, RE y gránulos secretores de células beta pancreáticas

2.3. La secreción de insulina es regulada rigurosamente para mantener las concentraciones de glucosa en sangre estables durante las diferentes ingestas de alimento

3. ACETILCOLINA

3.1. Es el primer neurotransmisor descubierto por la ciencia

3.2. Se desempeña en papeles importantes dentro de la neurofisiología central y periférica y transmisión colinérgica

3.3. La acetilcolina reduce la frecuencia cardíaca, induce la constricción de musculo liso, en paredes bronquiales, tracto gastrointestinal y genitourinario, los músculos esfinterianos se relajan

4. ALZHEIMER

4.1. Es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por la acumulación de proteínas amiloidogénesis y marañas neurofibrilares

4.2. De acuerdo con la Academia Nacional de Medicina de México el 50% de las demencias en nuestro país son clasificadas como Alzheimer

4.3. Esta enfermedad se diagnostica en base a la alteración de diferentes dominios cognitivos

5. DIABETES MELLITUS TIPO 1

5.1. Es un conjunto de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de la hiperglucemia y la resistencia a la insulina

5.2. De acuerdo con el ENSANUT 2016, la Diabetes mellitus tipo 2 es la segunda causa de mortalidad en México

5.3. Con respecto a su relación al Alzheimer, existen diferentes hipótesis que los vinculan

5.4. La teoría que más se ha investigado y se entiende de mejor manera es la que relaciona la hiperinsulinemia en respuesta a la resistencia a la insulina comporta una disminución de la insulina efectiva cerebral, conllevando una mala regulación de la enzima degradante de la insulina y una acumulación de beta-amiloide

6. APOE-E4

6.1. ApoE es un componente no fibrilar del cerebro y ejerce menos protección contra el estrés oxidativo y contribuye a la disfunción colinérgica en la EA

6.2. Existe una correlación positiva entre un mayor riesgo y una aparición temprana de Alzheimer con la expresión de isoforma apoE-e4

6.3. Pacientes con apoE-e4 muestran hipocampo disminuido IDE

7. AMILOIDE Y TAU

7.1. El amiloide pancreático se produce en células B

7.2. De acuerdo a un estudio, no hay relación con el incremento de amiloide cerebral en pacientes con Diabetes Mellitus 2

7.3. El Alzheimer interactúa con vías de señalización que regulan la fosforilación de la proteína tau, lo que lleva a hiperfosforilación de tau y agregación de espigas neurofibrilares en neuronas

8. INFLAMACIÓN

8.1. La resistencia a la insulina se asocia con niveles elevados de mediadores inflamatorios interleucina-6, proteína reactivo C, y a-1-antiquimotripsina

8.2. Los productos están relacionados con la disfunción inmunológica, lo que conduce a la resistencia de insulina

8.3. El proliferador de peroxisoma activado agonista de receptor G tiene efectos antiinflamatorios lo cual puede ser beneficioso para tratar diabetes y prevenir Alzheimer

9. MITOCONDRIA Y ESTRÉS OXIDATIVO

9.1. La disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo desempeñan un papel clave en la patogenia de Alzheimer y Diabetes Mellitus 2

9.2. En un modelo en ratas de Diabetes Mellitus 2, las mitocondrias cerebrales muestran un deterioro relacionado con la edad de la cadena respiratoria y un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, que es vital para la producción de ATP

9.3. Las mitocondrias proporcionan aproximadamente el 90% del ATP requerido para el funcionamiento normal de las neuronas, la disfunción mitocondrial produce degeneración neuronal y pérdida del control metabólico

10. OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

10.1. La obesidad, especialmente la obesidad del cuerpo central, es un factor de riesgo independiente para el síndrome metabólico, un trastorno de dislipemia, resistencia a la insulina e hipertensión

10.2. La obesidad y el síndrome metabólico son factores de riesgo importantes para el desarrollo de la Diabetes Mellitus 2

10.3. El Estudio Longitudinal de Envejecimiento de Baltimore encontró que los hombres con aumento de peso entre las edades de 30 y 45 años y las mujeres con un índice de masa corporal> 30 a las 30, 40 años y 45 años tuvieron una mayor incidencia de Alzheimer

11. PRODUCTOS FINALES DE GLICACIÓN AVANZADA

11.1. Los productos finales de la glucosilación avanzada se crean cuando los azúcares reductores reaccionan no enzimáticamente con los grupos amino de las proteínas y luego experimentan reacciones adicionales para convertirse en derivados heterogéneos reticulados irreversiblemente

11.2. Los productos finales de la glicación avanzada se acumulan en varias células debido al envejecimiento normal, pero la tasa de acumulación está significativamente elevada en la Diabetes Mellitus

11.3. La acumulación intracelular de los productos finales de glucosilación avanzada tanto en la EA como en la DM se debe a la presencia de fosfatos y azúcares reactivos, como la fructosa

11.4. Las consecuencias metabólicas incluyen el estrés oxidativo, el hipometabolismo de la glucosa y la función celular alterada

12. BIBLIOGRAFÍA

12.1. • Robledo LM, Peña MD, Rojas PA, Ruiz AM. La Enfermedad de Alzheimer y otras demencias como problema nacional de salud.

12.1.1. • Formiga, F., Reñe, R., & Pérez-Maraver, M. (2015). Demencia y diabetes: ¿relación casual o causal? Medicina Clínica, 144(4), 176–180.doi:10.1016/j.medcli.2014.01.026

12.1.1.1. • Robledo, LM, and Cruz, I. "Demencias en México: la necesidad de un Plan de Acción." Gaceta Médica de México 151.5 (2015): 667-673.

12.1.1.1.1. • Akter, K. et al. Diabetes mellitus and alzheimer’s disease: shared pathology and treatment?. BJCP; Volumen (71): 365-376.