1. la resistencia a la insulina está bien establecida mucho antes del desarrollo de cualquier alteración en la homeostasis de la glucosa, especialmente en sujetos con acumulación de grasa abdominal o ectópica (hígado, músculo). Sin embargo, siempre que la célula beta pueda segregar cantidades suficientes de insulina para compensar la gravedad de la resistencia a la insulina, la tolerancia a la glucosa sigue siendo normal. Esta interacción dinámica entre la secreción de insulina y la resistencia a la insulina es esencial para el mantenimiento de la tolerancia normal a la glucosa (NGT) y la interrupción de esta interferencia entre la célula beta y los tejidos periféricos produce un deterioro progresivo de la homeostasis de la glucosa.
2. 1la ingestión de glucosa, el equilibrio entre la producción de glucosa endógena y la captación de glucosa en los tejidos se interrumpe. El aumento en la concentración de glucosa en plasma estimula la liberación de insulina de las células beta pancreáticas, y la hiperinsulinemia e hiperglucemia resultantes sirven para estimular la captación de glucosa en los tejidos esplácnicos (hígado y intestino) y periféricos (principalmente músculos) y para suprimir la producción endógena de glucosa en el hígado. 6,7La hiperglucemia, en ausencia de hiperinsulinemia, ejerce su propio efecto independiente sobre la captación muscular de glucosa y suprime la producción endógena de glucosa de forma dependiente de la dosis. La mayoría (~ 80-85%) de la glucosa que es absorbida por los tejidos periféricos, de forma dependiente de la insulina, se elimina en el músculo, y solo una pequeña cantidad (~ 4-5%) es metabolizada por los adipocitos. Otro 10% es eliminado por tejidos esplácnicos a través de mecanismos no dependientes de insulina.
3. Resistencia
3.1. La resistencia a la insulina requieren más insulina para promover la captación de glucosa en los tejidos periféricos, y los individuos genéticamente predispuestos pueden carecer de la capacidad secretora de células β necesaria. La deficiencia de insulina resultante altera la regulación de la producción de glucosa en el hígado y es un elemento clave en la patogénesis de la intolerancia a la glucosa.
4. Mecanismos Patógenos
4.1. Involucran no solo a la insulina, sino también al glucagón, y es la interacción entre estos dos procesos el componente clave en la comprensión de la fisiopatología de la T2DM. La prevalencia de la DMT2, sus complicaciones específicas y la presencia de otras enfermedades que a menudo acompañan a la DM2 hacen de esta enfermedad uno de los principales problemas sociales y de salud pública actuales
5. Desarrollo
5.1. Hemostasis normal de la glucosalosa: carbohidratos ingeridos es marcadamente diferente en individuos con tolerancia normal a la glucosa en comparación con aquellos con DMT2. Las personas con metabolismo normal de la glucosa tienen un perfil típico de insulina, glucosa y glucagón en el plasma en respuesta a la ingesta de una comida con carbohidratos.
5.2. En el estado postabsortivo, la mayoría de la glucosa que se extrae del cuerpo se produce en tejidos independientes de la insulina. Aproximadamente el 50% de toda la utilización de glucosa se produce en el cerebro, otro 25% de la captación de glucosa se produce en el área esplácnica (tejido hepático más gastrointestinal) y el 25% restante de captación de glucosa en el estado postabsortivo tiene lugar en tejidos dependientes de insulina. , principalmente músculo
6. ¿QUE ES?
6.1. Es un trastorno metabólico caracterizado por la presencia de hiperglucemia crónica, que resulta de la resistencia a las acciones de la insulina en los tejidos periféricos, así como la secreción inadecuada de la insulina y una supresión deficiente de la secreción de glucagón en respuesta a la glucosa ingerida.
7. MECANISMOS PATÓGENOS
7.1. Primarios: Una disminución progresiva de la función de las células de los islotes pancreáticos que resulta en una reducción de la secreción de insulina y una supresión inadecuada de la secreción de glucagón.
7.2. Secundarios:a resistencia a la insulina periférica que resulta en una disminución de la función metabólica Respuestas a la insulina.
