1. Reinfarto: os níveis de CK-MB estão altos, por causa do período de normalização que é mais curto que o da troponina. CK-MB: níveis ALTOS/TROPONINA: níveis: BAIXOS
2. Complexo QRS: ativação dos ventrículos (despolarização)
3. Fatores de risco
3.1. Hipertensão (favorece a aterogênese)
3.2. Obesidade (está mais associada ao diabetes. Um efeito pró-inflamatório crônico que favorece a aterogênese) IMC-Grau II 35 até 39,9
3.3. Diabetes (deficiência de insulina, favorece a deposição de placas, e com isso a microangiopatia, enrijecimento de vasos)
3.4. Tabagismo (toxinas vasoconstrictoras)
3.5. Sedentarismo (favorece a elevação de LDL, estresse, PA)
3.6. Etilismo (o álcool é interpretado pelo sangue como glicose, fazendo com que os níveis de insulina no organismo aumente e consequentemente a P.A.).
3.7. Estresse (pode aumentar a P.A.).
4. Tratamento
4.1. Captopril: inibidores da ECA, impede a vasoconstrição (menor a RVP, DC e consequentemente a P.A.). Atua inibindo o sistema renina-angiotensina, através do bloqueio da Enzima Conversora de Angiotensina, responsável em converter a Angiotensina I em Angiotensina II (vasoconstrictora).
4.2. Furosemida: diurético de alça, são inibidores do transporte Na/K/2Na, impedindo a reabsorção de sódio, cloro e potássio, diminuindo a volemia e, consequentemente, a P.A. Esse fármaco se liga no segundo cloro, pode causar uma alcalose metabólica + hipocalemia, principal distúrbio.
4.3. AAS: é um antiagregante plaquetário. Seu mecanismo consiste na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase envolvida na síntese de prostaglandina e também inibe a agregação plaquetária, bloqueando a síntese de tromboxano A2 nas plaquetas.
5. Eletrofisiologia do coração
5.1. Automotismo: capacidade de gerar impulso elétrico
5.2. Batimotropismo: excitabilidade
5.3. Dromotropismo: condução dos impulsos
5.4. Cronotropismo: ritimicidade
5.5. Inotropismo: capacidade de contração
5.6. Onda P: ativação dos átrios (despolarização)
5.7. Onda T: onda de recuperação (repolarização do ventrículo)
6. Quadro clinico
6.1. O quadro típico de IAM, geralmente, é desencadeado por esforço físico ou estresse emocional e caracteriza-se por dor em aperto, peso ou opressão que habitualmente se localiza na região retroesternal ou precordial, podendo ainda se localizar na região epigástrica, na mandíbula, exclusivamente no membro superior esquerdo, hemitórax direito e, menos frequentemente, no membro superior direito, hipocôndrios e região dorsal.
7. Anatomia/Irrigação
8. Definição
8.1. Necrose do miocárdio, resultante de um comprometimento agudo de sua irrigação sanguínea.
8.1.1. Transmural: é definido por uma area localizada de necrose confluente envolvendo, em algum ponto, toda a espessura do miocárdio e que ocorre na area de distribuição de um grande vaso coronário.
8.1.2. Subendocárdico: consiste em uma necrose confinada ao lado interno da parede ventricular. É habitualmente em focos e não confluente.
9. Diagnóstico:
9.1. O diagnostico é feito com base no quadro clínico, nas alterações aletricardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. O principal instrumento diagnóstico e determinante da conduta é o eletrocardiograma. Ele deverá apresentar um supra desnível do seguimento ST ou o bloqueio agudo de ramo esquerdo, critérios suficientes para desencadear a tentativa imediata de reperfusão em um paciente com historia sugestiva
9.1.1. Exames laboratoriais
9.1.1.1. CPK: enzima que desempenha um importante papel na geração de energia para o metabolismo muscular, é um dímero e possui baixa especificidade CPK-MB: sensibilidade de 97% e especificidade de 90%.
9.1.1.2. Troponina: + sensível de todos, estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, formando um complexo com 3 polipeptídeos: troponina C, T, I ( I e T são cardíacos e específicos para IAM ) envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular.
9.1.1.3. Se os resultados derem negativos, repetir os testes entre 6-9 horas: CK-MB e troponina. A CK-MB eleva-se entre 3 e 6 horas após o inicio dos sintomas, com pico entre 12-24 horas, normalizando entre 24-48 horas. A troponina eleva-se entre 3 e 4 / 3 e 6 horas dos sintomas, com pico entre 12-24 horas e normalização 7/10 dias.