1. epidemio
1.1. acomete igual. HAS>DAC
1.2. 17%negros (mais jovens, c/HAS
1.3. prevalencia
1.3.1. envelhecimento
1.3.2. obezidade, DM, HAS
1.3.3. IAM , Valvopatias
2. Definição
2.1. inabilidade dos ventrículos se encherem e dilatarem adequadamente. Causa diminuição do bombeamento cardiaco
3. Fisiopatologia
3.1. Função Sistólica e diastólica
3.1.1. F. Sistólica é capacidade de ejetar o sangue p/ grandes artérias =(FE) Normal é 50-70
3.1.2. F. Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de encher sem aumentar mto a pressão (NORMAL 8-12mmHg)..
3.1.2.1. aferição invasiva.. mas na prática ambulatorial usa ECO-doppler
3.2. Tipos de IC , quanto ao...
3.2.1. Lado do coração
3.2.1.1. Ic. Direita
3.2.1.1.1. cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP, hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
3.2.1.2. Ic. Esquerda
3.2.1.2.1. IAM, HAS(por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática... doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE)
3.2.1.3. Ic Bicamaral
3.2.1.3.1. inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD.
3.2.2. mecanismo fisiopatológico
3.2.2.1. Ic. Sistólica
3.2.2.1.1. perda da capacidade contrátil do miocárdio. *dilatação vetricular
3.2.2.2. Ic. Diastólica
3.2.2.2.1. A contração miocárdica está normal FE > 50%),mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico,“ventrículo duro”
3.2.3. Debito cardiaco
3.2.3.1. baixo débito
3.2.3.1.1. Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.
3.2.3.2. Auto débito
3.2.3.2.1. condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (tireotoxicose, anemiagrave) ou pelo desvio de sangue do leitoarterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas.
3.3. Mecanismos compensatórios
3.3.1. Topic area of choice
3.3.1.1. variavel (VDF) com aumento da pré´carga aumenta a FE
3.3.2. Contratilidade dos Miócito Remanescentes
3.3.2.1. O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o SN simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores *B1 e a1 aumenta contratili dade dos miócitos
3.3.3. HVE. a angio II é um dos principais causadores de HVE na IC
3.3.3.1. Sobrecarga de Pressão. Ex: Hipertesao, e estenose aortica
3.3.3.1.1. Hipertrofia concentria
3.3.3.2. Sobrecarga de volume. ex: regurgitação valvares
3.3.3.2.1. Hipertrofia exentrica
3.3.4. aumento da FC,
3.3.4.1. para manter o DC estável
3.3.4.2. aumenta o cronotropismo
3.4. remodelamento de VE
3.4.1. os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona ou SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica.. A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa),
3.4.2. (contra regulatório) BNP AUMENTA (pois aumentou distençao atrial)