1. Es un padecimiento crónico caracterizado por alteracion en el metabolismo de proteinas, lípidos e hidratos de carbono
2. FACTORES DE RIESGO: modificables (edad, AHF, descendencia) y no modificables (obesidad, sopreseso, sedentarismo, tabaquismo)
3. FISIOPATOGENIA: se caracteriza por una función deficiente de las celulas beta y resistencia a la insulina
4. RETINOPATIA es un daño en los vasos sanguineos de pequeño calibre en la retina = perdida de la vision
5. TRATAMIENTO
6. OBJETIVO: lograr el bienestar de los pacientes con DM e intolerancia a la glucosa, evitar o retardar las complicaciones
7. ACTIVIDAD FISICA: intensidad se recomienda ejercicio aerobicode 50 - 70% con duracion de 10 a 30 min, 3 o 4 veces por semana
8. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
9. SECRETAGOGOS DE INSULINA sus funciones son activar la secrecion de insulina
10. SULFONILUREAS: se absorben rapidamente, mayor sensibilidad de los tejidos periferifericos, se unen a las proteinas plasmaticas y se excretan vía renal, en heces y bilis
11. GLIBENCLAMIDA: hipoglucemiante oral derivado de las sulfonilureas que estimula la actividad de las celulas beta del pancreas promoviendo la liberacion de insulina
12. MEGLITINIDAS: estimula la secrecion de insulina a nivel de la celula beta pancreatica, requiere que exista cierta cantidad de celula beta funcional que secreten insulina
13. SENSIBILIZADORES DE INSULINA
14. BIGUANIDAS: METFORMINA: antihiperglucemiante, reduce la produccion y liberacion de la glucosa hepatica, se metaboliza en higado y su eliminacion es renal
15. TIAZOLINEDIONAS: antihiperglucemiantes, son sensibilizadores de la accion de la insulina, aumentan la sensibidad y efecto de la insulina
16. INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA
17. MIGLITOL Y ACARBOSA: funcionan a través de la inhibicion enzimatica y reduce la digestion de los almidones
18. AGONISTAS MIMETICOS DEL RECEPTOR GLP1
19. INCRETINAS: se unen a los receptores GLP1 de las celulas beta del pancreas
20. GLP1: estimula la secrecion de insulina, suprime la secrecion de glucagon, promueve la saciedad y reduce peso
21. INSULINAS
22. la secrecion de insulina por el pancreas tiene dos componentes principales: SECRECION BASAL- durante los periodos post absortivos (ayuno), que tiene como principal funcion regular la produccion hepatica de glucosa. SECRECION PULSATIL- producida por la ingesta alimentaria
23. TIPOS
24. NPH: accion retardada, comer 1 1/2 hora despues de inyectarse, vía subcutanea.
25. ANALOGOS DE INSULINA LENTA: no es necesario comer despues de inyectarse, se ha de poner siempre a la misma hora
26. ANALOGOS DE INSULINA RAPIDA: 5-15min, no se ha de esperar para comer, mejoran las glucemias post prandiales y disminuye el riesgo de hipoglucemias
27. MEZCLAS FIJAS O INSULINAS COMBINADAS: comenzar a comer en funcion rapida, se recomienda hacer colacion
28. BOMBAS DE INSULINA: para comer se ha de administrar dosis extra, se recomienda para gente joven que domine la dieta
29. COMPLICACIONES GRAVES
30. TIPOS: DM tipo 1 (insulinedependiente), DM tipo 2 (no insulinodependiente), Dabetes Gestacional, MODY
31. DIAGNOSTICO: glucosa en ayuno >126mg/dl en mas de una ocasion, glucosa a las 2 horas >200mg/dl
32. COMPLICACIONES AGUDAS
33. HIPOGLUCEMIA produce sintomas NEUROGENICOS (hambre, sudoracion, temblor, ansiedad), NEUROGLUCOPENICOS (confusión, conducta extraña, dificultad para hablar), INESPECIFICOS (naúseas, boca seca, debilidad, confusión) entre los signos LEVE O MODERADA se encuentra la sudoracion y palidez y GRAVE es hipotermia, convulsiones
34. CETOACIDOSIS DIABETICA es una complicacion letal, diasnostico (coma, choque, deshidratacion)
35. ATEROESCLEROSIS la principal causa es hiperglucemia y la historia familiar de enfermedad macrovascular
36. NEFROPATIA DIABETICA es vascular y metabolico causado a la unidad estructural y funcional del riñon
37. NEUROPATIA DIABETICA son alteraciones morfologicas y funcionales del SNP
38. INSULINA DE ACCION RAPIDA: comer 20 o 30 min. despues de inyectarse, se coloca con jeringa
