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FÁRMACOS por Mind Map: FÁRMACOS

1. QUINOLONAS

1.1. Fluoroquinolonas

1.1.1. Mecanismo de Acción

1.1.1.1. Se unen a las enzimas girasa de ADN para Gram – Negativos y topoisomerasa IV para Gram – Positivos

1.1.1.1.1. provocando roturas cromosómicos y posteriormente lisis y muerte celular.

1.1.2. Espectro Antimicrobiano

1.1.2.1. Primera Generación

1.1.2.1.1. bacilos aerobios Gram – Negativos.

1.1.2.2. Segunda Generación

1.1.2.2.1. cobertura ampliada incluyendo Enterobacteriacease, Pseudomonas aeruginosas, Haemophilus influenzae, especies de Neisseria, Chlamydia y Legionella

1.1.2.3. Tercera Generación

1.1.2.3.1. Misma cobertura que los de segunda generación, pero con más afinidad a los Streptococcus

1.1.2.4. Cuarta Generación

1.1.2.4.1. mayor actividad Gram – Positiva

1.1.3. Farmacocinética

1.1.3.1. Absorción

1.1.3.1.1. Buena absorción tras administración V.O. la biodisponibilidad del 90%.

1.1.3.2. Distribución

1.1.3.2.1. Amplia, incluso en el LCR

1.1.3.3. Eliminación

1.1.3.3.1. Vía renal

1.1.3.4. Reacciones adversas

1.1.3.4.1. Diarrea, Náuseas, Cefalea, Mareo, Rotura de Tendón, Arritmias, Confusión, Neuropatía periférica y Fototoxicidad

1.1.4. Clasificación

1.1.4.1. Ciprofloxacina

1.1.4.1.1. Contra los Gram – Negativos, en el tratamiento de diarrea del viajero, fiebre tifoidea, carbunco.

1.1.4.2. Levofloxacina

1.1.4.2.1. tratamientos con S. neumoniae, en neumonía adquirida en la comunidad

1.1.4.3. Moxifloxacina

1.1.4.3.1. Contra los Gram – Positivos, anaerobios Gram – Negativos y especies Mycobacterium

1.1.4.4. Gemifloxacina

1.1.4.4.1. Infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad.

1.1.4.5. Delafloxacina

1.1.4.5.1. Cocos Gram – Positivos, infecciones agudas de la piel y demás estructuras cutáneas

2. ANTISÉPTICOS DE VÍAS URINARIAS

2.1. Metamina

2.1.1. Mecanismo de Acción

2.1.1.1. Hidrolizan amoniaco y formaldheído en la orina ácida que resulta la muerte celular bacteriana.

2.1.2. Espectro antibacteriano

2.1.2.1. E. coli, enterococcus y de staphylococcus.

2.1.3. Farmacocinética

2.1.3.1. absorbe vía oral

2.1.3.1.1. se descompone el 30% en el estómago con los jugos gástricos.

2.1.4. Efectos Adversos

2.1.4.1. Alteración gastrointestinal, albuminuria, hematuria, exantemas.

2.2. Nitrofurantoína

2.2.1. Tratamiento de primera línea para la cistitis no complicada

2.2.1.1. Mecanismo de Acción

2.2.1.1.1. inhibe la síntesis de ADN y ARN.

2.2.2. Espectro antibacteriano

2.2.2.1. E. Coli, klebsiella, enterococcus, staphylococcus.

2.2.3. Farmacocinética

2.2.3.1. administra por vía oral, se absorbe con rapidez.

2.2.3.2. se excreta de 40% por vía renal.

2.2.4. Efectos Adversos

2.2.4.1. náuseas, vómito y diarrea.

3. ANTAGONISTAS DEL ÁCIDO FÓLICO

3.1. Mecanismo de Acción

3.1.1. Sulfonamidas

3.1.1.1. Inhibidor competitivo de la dihidropteronato sintetasa y la génesis de ácido fólico.

3.1.2. Trimetoprim

3.1.2.1. Inhibidor de dihidrofolato reductasa bacteriana interfierindo en las actividades metabólicas de las bacterias.

3.1.3. Cotrimoxazol

3.1.3.1. Inhibición de dos pasos secuenciales en la síntesis de ácido tetrahidrofólico.

3.2. Espectro Antimicrobiano

3.2.1. Sulfonamidas

3.2.1.1. Gram – Negativos, y Positivos, enterobacteriaceae, haemophilus influenzae, estreptococos y tratamiento principal de toxoplasmosis.

3.2.2. Trimetoprim

3.2.2.1. Mismo espectro que sulfametoxazol pero más potente para tratamiento de las infecciones urinarias y prostatitis bacteriana.

3.2.3. Cotrimoxazol

3.2.3.1. Pneumocystis jirovecil, toxoplasmosis, listeria monocytogenes y salmonella.

3.3. Resistencia

3.3.1. Sulfonamidas

3.3.1.1. se debe:

3.3.1.1.1. a. Alteración de la dihidropteroato sintetasa.

3.3.1.1.2. b. Disminución de la permeabilidad celular.

3.3.1.1.3. c. Mayor producción natural se sustrato.

3.3.2. Trimetoprim

3.3.2.1. se debe:

3.3.2.1.1. Gram – Negativas por una dihidrofolato reductasa alterada y permeabilidad.

3.3.3. Cotrimoxazol

3.3.3.1. Se da por:

3.3.3.1.1. microorganismos clínicamente relevantes, incluyendo E. coli.

3.4. Farmacocinética

3.4.1. Sulfonamidas

3.4.1.1. Buena absorción oral. Menos de sulfasalacina que se absorbe por supositorio.

3.4.1.1.1. No pueden administrarse por vía tópica.

3.4.1.2. Metabolismo hepático

3.4.1.3. Excreción renal y por leche materna

3.4.2. Trimetoprim

3.4.2.1. Se absorbe con rapidez después de administración oral

3.4.2.2. distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales incluyendo al LCR.

3.4.2.3. excreta 60 al 80% por vía renal sin cambios.

3.4.3. Cotrimoxazol

3.4.3.1. Se administra por vía oral, intravenosa. Se distribuye sistemicamente, se concnetra en los líquidos prostáticos, cruza la barrera hematocefálica.

3.4.3.2. Se excreta por la orina.

3.5. Efectos Adversos

3.5.1. Sulfonamidas

3.5.1.1. Cristaluria, hipersensibilidad, alteraciones hematopoyéticas, Kernícterus, potenciación del fármaco, neonatos y lactantes.

3.5.2. Trimetoprim

3.5.2.1. deficiencia de ácido fólico, hiperkalemia

3.5.3. Cotrimoxazol

3.5.3.1. náuseas, vómito, exantema cutáneo, toxicidad hematológica e hipekalemia.