1. Clasificación
1.1. T29X Quemaduras y corrosiones multiples regiones del cuerpo
1.2. T30X Quemaduras y corrosion, region del cuerpo no especificada
1.3. T31X Quemaduras clasificadas, según la extensión de la superficie del cuerpo afectada
1.4. T32X Corrosiones clasificadas según la extensión de la superficie del cuerpo afectada
2. Tratamiento medico
2.1. Consideraciones generales
2.1.1. Analgesia
2.1.1.1. Administrar el analgésico que el paciente necesite para controlar su dolor; vía intravenosa
2.1.2. Profilaxis gastrointestinal
2.1.2.1. Si tiene esquema de vacunación previo se refuerza con toxoide tetánico y en los demás casos se aplica simultáneamente antitoxina humana.
2.1.3. Profilaxis de la trombosis venosa profunda
2.1.3.1. Está indicado el uso rutinario de anti H2 o de inhibidores de la bomba de protones para prevenir las úlceras de estrés
2.1.3.1.1. La nutrición enteral, y el adecuado manejo de la volemia y la oxigenación son la mejor manera de evitarlas
2.1.4. Posición del paciente
2.1.4.1. Importante evitar las retracciones, deformidades y posiciones antifuncionales de las articulaciones e iniciar tempranamente la fisioterapia.
2.1.4.1.1. La movilización frecuente es otra medida que previene la formación de escaras o zonas de presión.
2.1.5. Protección ocular
2.1.5.1. Se deben mantener bien lubricados los ojos para evitar la ulceración corneana y la infección conjuntival
2.1.6. Estrategias farmacológicas moduladoras del hipermetabolismo e hipercatabolismo
2.1.6.1. Hormonas anabolicas
2.1.6.1.1. Hormona de crecimiento, insulina, oxandrolona, testosterona, el insulin-like growth factor-1 y asociaciones de este y el insulin-like growth factor-binding protein 3
2.1.6.2. Farmacos
2.1.6.2.1. Metformina
2.1.6.2.2. Propranolol
3. Tratamiento nutricional
3.1. Proteínas 1.5 a 2.0 g/kg
3.2. Lípidos 1-1.5g/kg (< 30% de las calorías no proteicas. Optimizar relación n3/n6)
3.3. HCO 5-7 g/kg No superar 1400-1500 kcal
3.4. Energia
3.4.1. Ecuación Toronto
3.4.1.1. REE = (---4343 + [10,5 × % SCQ] + [0,23 × ingesta calórica] + [0,84 × Harris Benedict] + [114 × temperatura rectal en ◦C] --- [4,5 × día posquemadura])
3.4.2. Ecuación Carlson
3.4.2.1. REE = GEB × (0,89142 + 0,01335 × SCTQ) × m2 × FA
3.4.3. Harris Benedict + factor de estres (1.2-2)
4. Realizado por Alexis Rafael García Quiñones
5. Es un modelo de paciente con traumatismo caracterizado por el desarrollo precoz de un estado de hipermetabolismo e hipercatabolismo severo,con un gasto energético (GE) que puede duplicar el GE de reposo, pudiendo persistir estas alteraciones durante meses tras la agresión térmica inicial
5.1. La magnitud de este estado depende de diversas alteraciones biomoleculares, presentando una relación directa con la extensión de la supercie corporal total quemada (SCTQ)
5.2. Daño térmico es una importante causa de pérdida de macronutrientes (proteínas) y micronutrientes (elementos traza y vitaminas) a través de las áreas quemadas
5.3. La intensa respuesta hipermetabólica e hipercatabólica genera el desarrollo de
5.3.1. Malnutrición aguda Sarcopenia secundaria y Debilidad muscular adquirida
5.3.1.1. Favoreciendo la aparición
5.3.1.1.1. Sepsis
5.3.1.1.2. Disfunción orgánica múltiple
5.3.1.1.3. Muerte
5.4. Balance negativo de micronutrientes antioxidantes durante el daño térmico favorece el desarrollo de estrés oxidativo, el cual mantiene y perpetúa la respuesta inflamatoria sistémica, la disfunción mitocondrial y las alteraciones metabólicas antes descritas
6. Fisiopatología
6.1. Metabolismo energético y respuesta inflamatoria en el daño térmico
6.1.1. El traumatismo genera inflamación sistémica mediada
6.1.1.1. Citoquinas proinamatorias (interleuquina IL-6, IL-1,factor de necrosis tumoral alfa FNT-)
6.1.1.2. Hormonas de estrés
6.1.2. Respuesta hipermetabólica pronunciada y persistente
6.1.2.1. Se caracteriza
6.1.2.1.1. Aumento de la tasa metabólica basal
6.1.2.1.2. Incremento del gasto cardíaco,
6.1.2.1.3. Incremento del consumo miocárdico de oxígeno
6.1.2.1.4. Degradación de la proteína muscular
6.1.2.1.5. Resistencia a la insulina
6.2. Metabolismo de la glucosa
6.2.1. En la fase precoz posterior a la quemadura el aumento de la tasa de producción y oxidación de glucosa, así como una extracción tisular inadecuada de la misma, generan
6.2.1.1. Hiperglucemia e hiperlactatemia
6.2.1.1.1. Hiperglucemia
6.3. Metabolismo de proteínas
6.3.1. El hipercatabolismo severo genera sarcopenia, la cual se asocia a disfunción orgánica, debilidad muscular y mayor mortalidad
6.3.1.1. Un metro cuadrado de piel quemada genera una pérdida diaria de nitrógeno (N) de 20 a 25 g, lo cual determina una pérdida del 20-25% de masa magra corporal
6.3.1.1.1. Se ha estimado que la pérdida media de N en el paciente quemado sin terapia nutricional supera los 0,2 g de N/kg/ día(15-20 g/día), lo cual supone una pérdida de peso del 10% en la primera semana
6.4. Metabolismo de lipidos
6.4.1. Posteriormente a la quemadura se produce una movilización de ácidos grasos (AG) desde el tejido adiposo
6.4.1.1. Lipolisis
6.4.1.1.1. Puede permanecer aumentada entre 5 días y 2 meses posteriores a la agresión térmica
6.5. Antioxidantes
6.5.1. La quemadura representa un modelo de estrés oxidativo con una depleción severa de las defensas antioxidantes endógenas, por aumento de la excreción urinaria y a través de las áreas quemada
6.5.1.1. En particular de Cobre, Selenio y Zinc
6.5.2. Estos pacientes muestran deficiencias de vitaminas A, C, D y E
7. Apoyo nutricio
7.1. El tratamiento nutricional del paciente quemado debe iniciarse de forma precoz y por la vía enteral siempre que sea posible.
7.1.1. La nutrición enteral debe iniciarse de forma precoz, independientemente de la vía de abordaje del tracto gastrointestinal.
7.1.1.1. Se ha demostrado que tanto la alimentación por vía gástrica como la transpilórica son eficaces y permiten alcanzar los requerimientos calóricos del paciente.
7.1.2. El uso de la nutrición parenteral total debe restringirse a aquellos pacientes que no puedan recibir los requerimientos energéticos por vía gastrointestinal y siempre teniendo presente las complicaciones relacionadas con esta vía de nutrición
7.1.3. Recomendaciones
7.1.3.1. Se recomienda que el aporte calórico no exceda el 200% del gasto energético estimado
7.1.3.2. La glucosa es un substrato preferente en las superficies quemadas, por lo que se recomienda su aporte
7.1.3.3. Los pacientes quemados deben de recibir un aporte proteico elevado
7.1.3.4. Se recomienda el empleo de fármaconutrientes (glutamina, arginina) en el soporte nutricional de los pacientes quemados
7.1.3.5. Se recomienda la administración de dosis adicionales de vitamina A, vitamina C y zinc