1. Agudo
1.1. ETIOLOGÍA
1.1.1. Materna
1.1.1.1. Hipertensión crónica, pre-eclampsia, eclampsia. Afecciones vasculares. Diabetes. Uso de drogas. Hipoxia por alteraciones cardio-respiratorias. Hipotensión. Shocks ( infecciones, hemorragia), anemia.
1.1.2. Placentaria
1.1.2.1. Infartos. Fibrosis. Desprendimientos prematuros de la placenta.
1.1.3. Funiculares
1.1.3.1. Compresión, prolapso del cordón. Anormalidades en vasos umbilicares.
1.1.4. Fetal
1.1.4.1. Hidropesía fetal. Infecciones. RCIU (retardo del crecimiento intrauterino). Post madurez fetal.
1.2. FISIOPATOLOGÍA
1.2.1. el aporte de oxígeno en los tejidos fetales.
1.2.1.1. el metabolismo de glucosa necesario para la energía celular.
1.2.2. Hipoxia perdura o se agrava. La célula deja de ser capaz de mantener los requerimientos básicos y la célula muere.
1.2.2.1. Aprovechar al máximo el poco oxígeno disponible. El feto responde redirigiendo la circulación a los órganos vitales como el corazón y el cerebro.
1.2.2.1.1. Hipoxia intestinal causa aumento de motilidad y liberación de meconio al líquido amniótico
1.2.3. La degradación anaeróbica de la glucosa causa un exceso de base seguido de una acidosis.
1.3. DIAGNÓSTICO
1.3.1. Etiológico
1.3.1.1. Hipercinesia de intensidad (contracciones importantes prolongadas, intensidad mayor a 60mmHg al inicio del parto)
1.3.1.1.1. Anomalía en la duración del parto
1.3.1.2. Alteraciones de contracción uterina
1.3.1.2.1. Hipercinesia de frecuencia (frecuencia de las contracciones es mayor a 5 por 10 minutos)
1.3.1.2.2. Hipertonía (tono superior a 11mmHG al inicio del parto y 18mmHg al final.
1.3.1.3. Ausencia de alteraciones de contracción uterina
1.3.1.3.1. Patología materna
1.3.1.3.2. Causas anexiales
1.3.1.3.3. Causas fetales
1.3.2. Nacimiento
1.3.2.1. Apgar
1.3.2.1.1. 7-10 normal
1.3.2.2. pH en el cordón
1.4. CLÍNICA
1.4.1. Modificaciones del ritmo cardíaco fetal
1.4.1.1. taquicardia +160 latidos x min; bradicardia -110 latidos x min.
1.4.1.1.1. acidosis fetal: -pH; -pO2; +pCO2 en los dos vasos sanguíneos.
1.4.2. Aparición de meconio
1.4.2.1. líquido meconial pardo verde, espeso; parduzco, verde claro, hipoxia antigua.
1.4.3. Monitorización obstetrica
1.4.3.1. Registro de la contración uterina, de la Frecuencia Cardíaca Fetal
1.4.4. 0-3 muerte aparente
1.4.5. Estudio del equilibrio ácido base
1.5. TRATAMIENTO
1.5.1. Se debe extraer al bebé lo más rápido posible.
1.5.2. Si la dilatación no es suficiente para un parto normal se realiza cesárea.
1.5.3. Asegurar buena posición y oxigenación de la madre de 3-5 L/min.
1.5.4. Identificar la causa y verificar las funciones vitales de la madre.
2. Crónico
2.1. DIAGNÓSTICO
2.1.1. Valoración de desarrollo fetal
2.1.1.1. por medio de mediciones ecográficas o altura uterina.
2.1.2. Valoración de estado hemodinámico materno-fetal
2.1.2.1. por medio de monitoreo electrónico, velocimetría Doppler.
2.1.3. Valoración de la causa etiológica.
2.2. ANTECEDENTES
2.2.1. Factores de Riesgo
2.2.1.1. Ambientales y de Comportamiento
2.2.1.1.1. Agentes teratogénicos, tabaquismo, alcoholismo y drogadicción.
2.2.1.2. Pregestacionales
2.2.1.2.1. Edad materna extrema, nivel socio-económico bajo, desnutrición.
2.2.1.3. Durante el embarazo
2.2.1.3.1. Diabetes gestacional, embarazo múltiple, trastornos de alimentación, antecedentes de RCIU, mal control prenatal, preeclampsia.
2.3. TRATAMIENTO
2.3.1. Investigar las causas
2.3.1.1. Evaluar nutrición materna, descartar malformaciones, investigar cromosomopatías.
2.3.2. Abolición de posibles factores nocivos y disminución de la actividad física
2.3.2.1. mejorar el estado nutricional, prescripción de medicamentos, disminución de la tensión arterial.
2.3.3. Evaluación de Edad Gestacional y Crecimiento Fetal
2.3.3.1. Ecografías.
2.3.4. Evaluación de salud fetal
2.3.5. Perfil biofísico fetal, Monitoreo fetal electrónico, Conteo diario de movimientos activos fetales.