1. Factores de riesgo de RAM *Biológicos: Edad, sexo, raza, bajo peso corporal, disminución de la reserva funcional *Psicosociales: Falta de adherencia al tratamiento, tomas erróneas, automedicación. *Patológicos: Antecedentes de reacciones adversas. *Farmacológicas: Alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas, polifarmacia, altas dosis de fármacos, interacciones farmacológicas, prescripción inadecuada, tiempo de tratamiento
2. Reacciones tipo A / intrínsecas *Acción farmacológica exagerada pero previsible del fármaco o de sus metabolitos, es dosis dependiente. *Baja mortalidad *Se produce por: Concentración plasmática elevada (Esto por sobredosificación, aumento en la absorción intestinal por hipomotilidad, deficiente eliminación por insuficiencia renal o hepática.) Aumento de la sensibilidad del receptor Interacciones medicamentosas
3. Interacciones farmacológicas *El fármaco aumenta o reduce la intensidad de acción de acción del otro fármaco administrado simultáneamente *Intoxicación medicamentosa, fracaso terapéutio o reacciones adversas *Antiácidos: Interfieren en la absorción de digoxina, isoniacida, tetraciclinas y colestiramina
4. Reacciones tipo B/ Aberrantes *Por hipersensibilidad *No dependen de la dosis del fármaco ni de sus efectos farmacológicos esperados * Alta mortalidad Mecanismo inmunológico Metabolismo del fármaco Efecto tóxico celular Mecanismos Directo Inmunológicos Reacciones alérgicas I Anafilaxia por liberación de mediadores químicos II Reacción de inmunoglobulinas sobre superficies celulares III Por inmunocomplejos circulantes IV Por sensibilización de linfocitos *Reacciones de citotoxicidad por fijación tisular irreversible Hepatotoxicidad por isoniazida *Por causas farmacéutica Descomposición de productos activos, acción de excipientes o aditivos. *Causas genéticas Toxicidad por defecto enzimático.
5. Reacciones tipo C *Debidos a tratamientos prolongados, como la tolerancia a ciertos fármacos. *Insuficiencia suprarrenal por corticoterapia crónica *Nefropatía por AINE´s.
6. Reacciones tipo D *Efectos farmacológicos retardados *Como el potencial carcinogénico o teratógenico de los fármacos
7. Presentación clínica de RAM *Prurito, eritema, urticaria *Purpura, eritrodermia, necrolisis epidérmica tóxica *Hipotensión, mareo, visión borrosa, sedación – ataxia *Síndrome del hombre rojo: por infusión rápida de vancomicina, penicilinas, ciprofloxacino y fenitoina. *Reacciones tipo B: Dermatitis, granulocitopenia, nefritis, hepatitis y anafilaxia.
8. Instrumentos para detectar la prescripción inapropiada *Criterios Star / Stopp *Criterios MAI
9. Excreción *La depuración de creatinina se recude hasta un 50% a los 80 años *La filtración glomerular y las funciones excretoras se afectan por igual
10. Cambios en la absorción *Incremento del ph gástrico *Retraso en el vaciamiento gástrico *Alteración de la motilidad intestinal
11. Cambios en la distribución *Disminución de la masa corporal magra *Disminución del gasto cardiaco
12. Cambios en el metabolismo *Disminución del flujo sanguíneo y la masa hepática, lo que pude reducir la depuración de los fármacos.
13. Reacciones adversas a medicamentos *Cualquier efecto perjudicial producido por un fármaco utilizado a dosis habituales *El 10% de los ingresos hospitalarios y estancias hospitalarias prolongadas *El 88% de las hospitalizaciones por RAM son prevenibles. *Los medicamentos más frecuentemente involucrados son: Bloqueadores de canales de Calcio, diureticos, AINE´s, digoxina
