1. Mecanismos
1.1. Señales
1.2. Falta de hormonas
2. Responsable de:
2.1. Respuestas fisiológicas
2.2. R. adaptativas
2.3. R. patológicas
2.4. Destrucción en embriogenesis
2.5. Involución de hormonas
2.6. Muerte C. en tumores y C. inmunitarias
2.7. Muerte por Células T citotóxicas
2.8. Atrofia en obstrucción
2.9. Lesion C. por enfermedades virales
3. Elimina C. Huésped
4. CÉLULA EN APOPTOSIS
4.1. Características:
4.2. Célula peq., citoplasma denso, organelas agrupadas
4.3. condensación de cromatina y núcleo se rompe (características mas comunes de A.)
4.4. Vesiculosas citoplasmaticas y cuerpos apoptoticas
4.5. fagocitosis
4.6. membrana intacta hasta la ultima fase
5. FASES
5.1. 1.vías de señalización
5.1.1. señales transmembrana
5.1.2. señales intracelulares
5.2. 2.fase de integración y control
5.2.1. Proteínas adaptadoras
5.2.2. Linfocitos T citotóxicos
5.3. 3.Fase de ejecución
5.3.1. Etapa final (caspasas)
5.4. 4.Eliminación de células muertas
5.4.1. con casi ausencia de inflamación
6. Hiperplasia
6.1. Incremento en el número de células de un tejido=aumenta el vólumen
6.2. Solo en Células sin capacidad de división
6.3. TIPOS
6.3.1. H. Fisiológica
6.3.1.1. H. Hormonal: epitelio de la mama prolifera y utero grávido
6.3.1.2. H. Compensadora: Hepatoctemía parcial
6.3.1.2.1. Hepatoctemía parcial
6.3.1.3. MECANISMO: Hepatocito;primero en proliferar y síntesis de ADN (prot.), masa normal y estado quiescente
6.3.1.4. HGF:y receptor C-met
6.3.1.5. regeneración: citocinas--> IL-6 Y TNF + Cebado inicial o la noriepinegrina
6.3.1.6. Células madre no participan, solo en la hepatitis
6.3.2. H, patológica
6.3.2.1. Estimulación Hormonal Excesiva
6.3.2.2. H. del endometrio tras el P. menstrual, incremento excesivo de Estrogenos
6.3.2.3. tero para el cáncer
6.3.2.4. curación de heridas
6.3.2.5. infecciones virales:papiloma humano, berrugas
6.4. Causas
6.4.1. Exceso de estrogenos sin respuesta a progesterona
6.4.2. tratamiento en post menopausicas
6.4.3. Ovario poliquistico
7. Atrofia
7.1. disminución del tamaño
7.1.1. pérdida de sust. celulares
7.2. resuesta adaptativa
7.3. A. fisiológica
7.3.1. facese iniciales del desarrollo
7.3.2. notocorda, conducto tirogloso, utero despues del parto
7.4. A. patológica
7.4.1. A. por falta de utilización: disminución del trabajo
7.4.2. A. por pérdida de inervación:
7.4.3. Por disminución del Riego sanguíneo
7.4.4. nutrición insuficiente
7.4.5. pagdida de estimulación endocrina
7.4.6. A. sentil: por envejecimiento
7.4.7. Presión
7.5. Células con menos función pero no muertas
7.6. Degradación de proteínas
7.7. incrementa vacuolas autofágicas(destruyen)
7.7.1. Deshechos color marrón= autofagia parda
8. VÍAS PARA LA APOPTOSIS
8.1. Vía mitocondrial
8.1.1. p53(factor de respuesta al daño)reconoce la ruptura del ADN
8.1.1.1. se une a genes para formar proteinas proapoptoticas
8.1.1.2. forman poro en membrana externa con la salida de moléculas (citocromo C y smak diablo y AIF)
8.1.1.2.1. los canales son promotores de apoptosis
8.1.1.2.2. forman apoptosomas(Apaf, citocroma c, ADN y porcaspasa 9)
8.1.1.2.3. la caspasa 9 activa a la 3
8.1.1.2.4. la caspasa 3 activa la apoptosis con las sig fases:condensacion de la cromatina, cuerpos apopticos y acción de macrófagos
8.2. vía de los receptores de muerte
8.2.1. activado por T citotóxicos
8.2.2. la proteína FADD se une al receptor fas (receptor de muerte)
8.2.2.1. se le une la procaspasa 8
8.2.2.1.1. se divide para formar pequeños trozos de ella (forma activa) activa las caspas 3
8.2.2.1.2. activación de nucleasas
9. Observado en:
9.1. EL Desarrollo
9.1.1. poblaciones celulares
9.1.2. Mec. de defensa inmune
9.1.3. Envejecimiento
10. Características bioquímicas
10.1. Fragmentario de proteínas por caspasa
10.2. Enlaces que se rompen fácil
10.3. Fragmentación de ADN(Endonucleasa)
10.4. Trombospondina(reconoce células muertas por macrofágos)
11. EJEMPLOS:
11.1. Factor de Necrosis Tumoral
11.2. Por linfocitos T CITOTÓXICOS
11.3. Por factores de privación de crecimiento
11.4. lesión del ADN
12. Inhibición de apoptosis y supervivencia celular
12.1. cáncer
12.2. acumulación de células anómalas
12.3. trastornos autoinmunitarios
13. Aumento de la aptitud y mortalidad excesiva
13.1. lesión isquemica
13.2. enfermedades neurodegenerativas
14. Hipertrofia
14.1. Aumento del tamaño de las células= cambio del tamaño de un órgano
14.2. no tumefacción y hinchazón, mas bien síntesis de estructuras
14.3. cambia fenotipo de miocito
14.4. H. FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA
14.5. HIPERPLASIA Y METAPLASIA
14.5.1. Crecimiento del útero en el embarazo
14.5.2. LA HIPERTROFIA: estimulada por estrogenos a través de sus receptores en M. liso--> hormonas y ADN nuclear, aumenta la s. de prot y de tamaño celular
15. Metaplasia
15.1. Cambio reversible de la Célula adulta
15.1.1. es sustituida por otro tipo celular adulto
15.2. Aparato respiratorio
15.2.1. Epitelio Cilíndrico Ciliado a Escamoso estratificados o Plano
15.2.1.1. fumadores
15.3. Glándulas salivales, páncreas o conductos biliares
15.3.1. Epitelio cilíndrico a Escamoso Estratificado
16. Displasia
16.1. anormalidad del aspecto de las células
16.1.1. debido a alteraciones en el proceso de maduración
16.2. Expansión de células inmaduras,
16.2.1. disminución en el número y ubicación de las células maduras
16.3. indicativa de un proceso neoplásico temprano.
16.3.1. es un cambio preneoplásico o precanceroso.