1. Caspasa
1.1. Activación
1.1.1. Responsable de las características morfológicas típicas de la apoptosis.
1.1.2. Caspasa-9
1.1.2.1. Apoptosis mitocondrial
1.2. Inhibición
1.2.1. IAP
2. Mitocondrias
2.1. Liberan numerosas proteínas proapoptóticas en el citosol
2.2. Citocromo C se une a apaf-1 para activar a procaspasa-9 y se activa caspasa-3.
2.3. Permeabilización mediada por BAK/BAX
2.4. Caspasa-2 se dirige a la mitocondria ante daño al ADN y esta libera citocromo c
2.5. AIF
2.5.1. Degradación del ADN
3. Reóstato celular para la supervivencia
3.1. Bcl-2
3.1.1. Bloquea la muerte celular
3.1.2. Evita activación de Bax/Bak
3.2. Bax/Bak
3.2.1. Necesarios para la vía intrínseca
3.3. NOXA y PUMA
3.3.1. Regulados por p53 en respuesta a daño al ADN
3.4. Supervivencia
3.4.1. Inhibición de las vías de muerte celular
4. Consecuencias del canibalismo celular
4.1. ADNasa II
4.1.1. Esencial para la destrucción del ADN nuclear expulsado del eritroide
4.2. La apoptosis produce una resolución "silenciosa" de células antes de su degradación necrótica
4.3. La célula moribunda puede contribuir a la homeostasis del tejido
4.4. Macrófagos que ingieren comida apoptótica secretan citocinas antiinflamatorias
5. Nuevos tratamientos
5.1. Inducen la apoptosis de células malignas
6. Características morfológicas y biológicas
6.1. Condensación nuclear y citoplasmática
6.2. Ampollas de la membrana plasmática
6.3. Rompimiento en partículas encerradas en la membrana
6.3.1. Cuerpos apoptóticos
6.4. Recambio celular normal
6.5. Fragmentación del ADN nuclear
6.6. Activación de caspasas
6.7. Externalización de residuos PS
7. Vías de señalización
7.1. Vía extrínseca
7.1.1. Mediada por receptores de la muerte
7.1.2. Mantenimiento de la homeostasis tisular
7.1.3. DD, DED, Fas
7.2. Vía intrínseca
7.2.1. Dependiente de mitocondrias
7.2.2. Señales extracelulares y daño al ADN
7.3. Apoptosis contagiosa y otras vías
7.3.1. Células citotóxicas T y NK
7.3.2. Fas o granzima B
7.3.3. Defensa viral y vigilancia inmune contra el cáncer
8. Aclaramiento celular programado
8.1. Distintas vías de señalización gobiernan la eliminación de los cadáveres de células apoptóticas
8.2. Genes Ced
9. Enfermedades humanas
9.1. Enfermedad autoinmune
9.1.1. Homeostasis inmunitaria y mantenimiento de la tolerancia inmunitaria dependen de la inducción a la apoptosis
9.1.2. Eliminación defectuosa de céulas B o T autorreactivas
9.2. Inflamación
9.2.1. Los neutrófilos deben ser eliminados antes de su desintegración, ya que, libera productos nocivos
9.3. Enfermedad neurodegenerativa
9.3.1. Defectos de caspasa-3, caspasa-9 y Apaf-1
9.3.2. Enfermedad de Alzheimer
9.4. Isquemia/reperfusión e insuficiencia cardiaca
9.4.1. Muerte de cardiomiocitos
9.4.2. Rutas extrínsecas
9.5. Cáncer
9.5.1. Resistencia a la apoptosis
9.5.1.1. Tumorigénesis