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NEOPLASIAS por Mind Map: NEOPLASIAS

1. Epidemiología

1.1. Edad

1.1.1. Niños

1.1.1.1. Niños

1.1.1.1.1. Leucemias agudas

1.1.1.1.2. SNC

1.1.1.1.3. Rabdomiosarcoma

1.1.2. Adultos

1.1.2.1. Mujeres

1.1.2.1.1. Mama 26%

1.1.2.1.2. Pulmón 14%

1.1.2.1.3. Colon-recto 10%

1.1.2.1.4. Bolivia: CACU

1.1.2.2. Hombres

1.1.2.2.1. Próstata 25%

1.1.2.2.2. Pulmón 14%

1.1.2.2.3. Colon-recto 10%

1.1.3. Ancianos

1.1.3.1. Carcinoma epitelial

1.2. Factores ambientales

1.2.1. Ag. infecciosos

1.2.1.1. VPH

1.2.2. Tabaco

1.2.2.1. Pulmón

1.2.2.2. Vejiga

1.2.3. Alcohol

1.2.3.1. Hepatocarcinoma

1.2.4. Obesidad

1.2.5. Radiación

1.2.5.1. Rayos UV

1.2.6. Geografía

1.2.6.1. Cáncer de estómago

1.2.6.2. Inmigrantes Japoneses

1.3. Factor adquirido

1.3.1. Inflamación crónica

1.3.2. Lesión precursora

1.3.2.1. Metaplasia

1.3.2.2. Displasia

1.3.3. Inmunodeficiencia

1.4. Factores hereditarios

1.4.1. Características

1.4.1.1. Específicos

1.4.1.1.1. NEM 1

1.4.1.1.2. NEM 2

1.4.1.2. Fenotípicos

1.4.1.2.1. Marcadores exp.

1.4.1.3. Penetrancia

1.4.1.3.1. Variable

1.4.2. Síndromes cancerígenos

1.4.2.1. S. replicación de ADN

1.4.2.1.1. Recesivo

1.4.2.2. S. Autosómico dominante

1.4.2.2.1. Daño de alelo supresor

1.4.2.2.2. Ej. Osteosarcoma

1.4.2.3. Cáncer familiar

1.4.2.3.1. Familia de 2do grado

1.4.2.3.2. Útero, Ovario, Colon

2. Clasificación por ubicación

2.1. SECUNDARIA

2.1.1. Metástasis

2.1.1.1. Diseminación

2.1.1.1.1. Linfatica

2.1.1.1.2. Hematógena

2.1.1.1.3. Cavidad y superficie

2.1.1.2. Cascada de metástasis

2.1.1.2.1. Invasión MEC

2.1.1.2.2. Diseminación

2.2. PRIMARIA

2.2.1. Invasión Local

2.2.1.1. Benigno

2.2.1.1.1. Encapsulado

2.2.1.2. Maligno

2.2.1.2.1. Mal definido

3. Morfología

3.1. ESTROMA

3.1.1. Vasos

3.1.2. Tejido Conjuntivo

3.1.3. Cel. inmunológicas

3.2. PARENQUIMA

3.2.1. Cel. Neoplásicas

4. Bases Moleculares

4.1. Pilares

4.1.1. Genes supresores de tumores

4.1.1.1. Alelos recesivos

4.1.2. Genes reparadores del ADN

4.1.2.1. ARN microsomático

4.1.3. Genes reguladores de apoptosis

4.1.3.1. Mutación GP53

4.1.4. Protooncogenes

4.1.4.1. Gen normal afectado

4.1.4.1.1. Oncogen

4.1.4.1.2. Protooncogen

4.2. Carinogenia

4.2.1. Mutación iniciadora

4.2.2. Mutación Conductora

4.2.2.1. Mayor capacidad

4.2.2.2. Mayor malignidad

4.3. Claves moleculares

4.3.1. 1. Autosuficiencia de sañales

4.3.1.1. Protooncogenes

4.3.1.1.1. GenRAS

4.3.1.1.2. GesRAF

4.3.1.1.3. Fosfatidilinositol

4.3.1.2. Factores de crecimiento

4.3.1.2.1. Epidermico

4.3.1.2.2. TGF alfa

4.3.1.2.3. TGF beta

4.3.1.2.4. Fibroblastico

4.3.1.3. Receptores celulares

4.3.1.3.1. Tirosinacinasa

4.3.1.3.2. Sin tirosinacinasa

4.3.1.4. Translocación cromosómica

4.3.1.4.1. Linfoma de Burkit

4.3.1.4.2. Leucemia amieloide crónica

4.3.2. 2. Insensibilidad a la inhibición

4.3.2.1. Genes supresores de tumores

4.3.2.1.1. Gen RB

4.3.2.1.2. Acciones

4.3.3. 3. Evasión a la apoptosis

4.3.3.1. Vías bioquímicas

4.3.3.1.1. Intrinseca o mitocondrial

4.3.3.1.2. Extrinseca

4.3.4. 4. Proliferación ilimitada

4.3.5. 5. Angiogenia mantenida

4.3.6. 6. Invasión

4.3.7. 7. Evasión respuesta inmune

4.3.8. 8. Alteración metabólica

5. Clasificación tumoral

5.1. BENIGNO

5.1.1. Términos

5.1.1.1. Sufijo: Oma

5.1.1.2. Papiloma: Verruga

5.1.1.3. Pópilo: Verruga submucosa

5.1.2. Características

5.1.2.1. Local

5.1.2.2. No propaga

5.1.2.3. Extraible

5.2. MALIGNO

5.2.1. Características

5.2.1.1. Invade

5.2.1.2. Destruye

5.2.1.3. Metástasis

5.2.2. Términos

5.2.2.1. Sufijo: Carcinoma

5.2.3. Factores celulares

5.2.3.1. Pleomorfismo

5.2.3.2. Mitosis atípica

5.2.3.3. Apolares

5.2.3.4. Núcleo Hipercrómico

5.2.3.5. Desproporcional

5.2.4. Parecido celular

5.2.4.1. Anaplasia

5.2.4.1.1. No hay diferenciación

5.2.4.2. Diferenciado

5.2.4.2.1. Similitud con la cel. original

5.2.4.2.2. Clasificación

5.3. MIXTO

5.3.1. Origen

5.3.1.1. Pleomorfos

5.3.1.1.1. Un tipo celular

5.3.1.2. Teratoma

5.3.1.2.1. Cel. totipotenciales

5.3.2. Corisotoma

5.3.2.1. Heterotótipo

5.3.3. Teratoma