1. DEFINICION
1.1. Es una vasodilatación no controlada,
1.2. shock vasodilatador", esta condición incluye séptico, cardiogénico, neurogénico, y shock anafiláctico
2. FISIOPATOLOGIA
2.1. Hiporespuesta vascular a los vasopresores (inflamación, óxido nítrico, potasio y los canales de calcio, la adrenomedullina y los radicales libres)
2.2. SITIOS DE DESARROLLO
2.2.1. Central
2.2.1.1. shock libera TNF, interleukin (IL)-1 e IL-6
2.2.1.1.1. Activación del locus ceruleus y activan eje hipotalámico pituitaria-adrenal en el núcleo paraventricular por la estimulación de baro y quimioreceptores
2.2.2. Celular
2.2.2.1. Contracción de musculo liso_ receptores proteína G: α1 adrenoceptores (α1AR), receptores de la vasopresina 1 (V1R) y angiotensina tipo 1 (AT-R1).
2.2.2.1.1. Receptores activan la fosfolipasa C, generación de IP3 y diacilglicerol (DAG) deVfosfatidil inositol 4,5 bisfosfato (PiP2). El DAG estimula la proteína cinasa C (PKC), que a su vez activa los canales de calcio sensibles al voltaje, mientras que el IP3 activa los canales de calcio del retículo sarcoplasmático.
2.2.2.2. Choque genera activación sostenida de los agonistas, lo que genera fosforilación de los receptores de la proteinas G por las GPCR quinasas (GRKs).
2.2.2.2.1. Este proceso parece activarse tempranamente y es una de las principales causa de la hiporespuesta vascular a los tres principales vasopresore
2.2.2.3. Los tratamientos disponibles a este nivel son la epinefrina, norepinefrina, dopamina, fenilefrina, selepresina, vasopresina (V1), y angiotensina II.
2.2.3. Intracelular
2.2.3.1. Translocación del factor nuclear-κB (NF-κB) en el núcleo induce la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
2.2.3.1.1. Estas citoquinas aumentan la expresión inducible de la óxido nítrico sintasa (iNOS) y la sobreproducción de NO.
2.2.3.1.2. Esta molécula activa la producción cíclica de monofosfato de guanosina como mediador de la vasodilatación.
2.2.3.2. Disponible en Los tratamientos a este nivel son los glucocorticoides (en diferentes pasos), el bloqueo de β1 y el azul de metileno.
2.2.3.3. Sobreexpresión de óxido nítrico sintasa (iNOS) se potencia durante el choque en las células del músculo liso vascular (VSMC) mientras que se multiplica la producción de NO
2.2.3.3.1. NO activa la producción de monofosfato de guanosina cíclica (cGMP) así como la producción de calcio sensible los canales de potasio, los canales de potasio ATP y la miosina fosfatasa de cadena ligera, todas las cuales contribuyen a vasodilatación
3. TRATAMIENTO
3.1. LIQUIDOS Y CATECOLAMINAS PIEDRA ANGULAR
3.1.1. Norepinefrina
3.1.1.1. Aumenta el índice cardíaco debido tanto al aumento del volumen diastólico final mediante la movilización del volumen no estresado del bazo como al efecto directo sobre los miocitos cardíacos debido a la estimulación de los receptores β1
3.1.1.2. ventajas
3.1.1.2.1. a) un efecto vasopresor muy potente equivalente a la epinefrina y la fenilefrina y superior a la dopamina
3.1.1.2.2. al contrario que la epinefrina, la norepinefrina no actúa sobre β2 receptores adrenérgicos - de ahí, el lactato no aumentan y pueden utilizarse para orientar la reanimación
3.1.1.2.3. Contrario que la dopamina y la epinefrina, la norepinefrina aumenta el índice cardíaco sin aumentar la frecuencia cardíaca y, por lo tanto, sin aumentar excesivamente consumo de oxígeno en el miocardio
3.1.1.3. Desventajas
3.1.1.3.1. Aumento del estrés oxidativo, la interacción con el metabolismo de la energía celular y/o la modulación de la respuesta inflamatoria
3.1.2. Vasopresina
3.1.2.1. Fundamento del uso: relativa deficiencia de vasopresina en el shock séptico de tal manera que la adición de vasopresina exógena restaura el tono vascular actuando sobre los receptores no adrenérgicos,
3.1.2.2. Dosis más altas de vasopresina se han asociado con isquemia cardíaca, digital y esplánica y debe reservarse para las situaciones en las que los vasopresores alternativos tienen fallaron
3.1.2.3. Primera opción en choque vasoplejico poscirugia cardiaca
3.1.2.4. TERLIPRESINA
3.1.2.4.1. un análogo de la vasopresina de larga duración con una actividad predominante de los receptores V1.
3.1.2.4.2. Estudios aun en curso
3.1.3. Selepresina
3.1.3.1. Una V1a selectiva de corta acción agonista del receptor
3.1.4. Angiotensina II
3.1.4.1. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce a la producción de angiotensina II [50]. La angiotensina II actúa uniéndose a GPCR específicas, a saber, AT1 y AT2
3.1.4.1.1. AT1 La activación de los receptores incluye la vasoconstricción, la aldosterona secreción, liberación de vasopresina y remodelación cardíaca
3.2. AZUL DE METILENO
3.2.1. Inhibición de la producción y actividad excesiva de ambos NO y el cGMP
3.2.1.1. antagonizar actividad NOS endotelial. Además, puede NO directamente e inhiben la actividad de la guanilato ciclasa