Regulación de la Respuesta Inmune

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Regulación de la Respuesta Inmune por Mind Map: Regulación de la Respuesta Inmune

1. María Caballero,201120685 y Sandra López, 201516825

2. Regulación por el Antígeno

2.1. Regulación Según la vías de administración: Via oral puede inducir tolerancia. Via subcutanea o intradermica: suele ser inmunogenica

2.2. Regulación según la naturaleza del antígeno determina una respuesta inmune humoral o celular, de acuerdo a la presentación del antígeno a linfocitos T cooperadores.

2.2.1. Bacteriasextracelulares

2.2.2. Bacterias intracelulares

2.2.3. hongos levaduriformes

2.2.4. Hongos Filamentosos

2.2.5. Protozoarios

2.2.6. Helmintos

2.2.7. Virus

2.3. El antígeno es eliminado las células T y B vuelven al reposo el sistema inmune disminuye la intensidad de su respuesta

2.4. Regulación según la dosis de antígeno: dosis muy altas inhiben la respuesta inmune, inducen un estado especifico de tolerancia en los linfocitos T y a veces B

2.5. Competencia entre antígenos : puede provocar una gran disminución de la respuesta inmune a otros antígenos, ocurre entre epítopos de la misma molécula antigénica

2.6. Jerarquía de Epítopos

2.6.1. Epitopos dominantes: alta afinida por MHC

2.6.2. Epitopos subdominantes: - Afinidad

2.6.3. Epitopos cripticos: baja afinidad de concentracion de peptidos, baja afinida por el MHC

3. Por anticuerpos

3.1. Supresion por IgG: regulacion negativa en supresion mediada por anticuerpos de IgG, efecto puede explicarse de la siguiente forma

3.1.1. Aumenta la concentración de anticuerpos, se elimina mas antígeno.

3.1.2. Mayor concentración de anticuerpos libres, compiten con los receptores µ de los linfocitos B para unirse al antígeno,

3.2. Aumento por la respuesta inmune por IgM: se administra simultáneamente un antígeno y anticuerpos monoclonales IgM frente a dicho antígeno, se mejora la respuesta inmune

3.2.1. Desarrollo de una respuesta anti-idiotipica a la IgM monoclonal

3.2.2. Union de complejos inmunes Ag-IgM monoclonal a los receptores par Fc de cierta celulas presentadoras

3.3. Red idiotipo- antiidiotipo: se considera a las inmunoglobulinas como auto-antígenos. induce la tolerancia hacia las porciones constantes Fc , por cada uno de ellos de presenta en muy pequeñas cantidades

3.3.1. Ac 1 provocara la produccion de otros anticuerpos

3.3.2. Ac 2 reconoce los idiotopos del primero a segundos anticuerpos denominados anticuerpos anti-idiotipicos

3.3.3. Ac 3 anti. anti idiotipicos de esta forma se irian formando una red idiotipica que se autorregula

3.4. Capacidad de Ag de competir por los sitios de union del anticuerpo o del linfocito T. Existen diferencias entre la union al sitio activo de los Ac y a el CD4+8

3.4.1. Fab: reconoce los determinantes antigenicos (epitopos) de una molecula que conserva su conformacion tridimensional

3.4.2. TCR: reconoce de determinantes de un residuo de oligopéptido lineal de una digestión enzimática

4. Por factores genéticos del hospedador

4.1. Esta respuesta depende de la carga genética del individuo y se pueden dividir en dos:

4.1.1. Genes del complejo de histocompatibilidad

4.1.1.1. Los polimorfonucleares se heredan de los padres y pueden unirse a péptidos. Pueden activarse los linfocitos T.

4.1.2. Genes no ligados al complejo MHC

4.1.2.1. Hay 10 genes que controlan la capacidad de respuesta ante antígenos complejos.

4.1.2.2. Algunos afectan al macrófago para procesar antígeno.

4.1.2.3. Otros afectan la tasa de proliferación de células B.

4.2. Otros factores

4.2.1. Edad

4.2.2. Estado nutricional

4.2.3. Género

4.2.4. Competencia inmune

5. Por regulación neuroendocrina

5.1. Existe una comunicación tridireccional entre: sistema inmune, nervioso y endócrino.

5.1.1. En el bazo hacen contacto las células T y células dentríticas interdigitantes.

5.1.2. En ganglios las fibras son densas, pero pueden llegar a la médula por las cuerdas medulares.

5.1.2.1. Los linfocitos reciben estímulos adrenérgicos y dopaminérgicos.

5.1.3. El SNC puede influir en el sistema endocrino que también influye sobre el sistemas inmune que se divide en 2 sistemas:

5.1.3.1. Ante situación de estrés se activa el hipotálamo estimulando a la hipófisis para liberación de ACTH.

5.1.3.2. La ACTH actúa sobre las glándulas suprarrenales para liberación de glucocorticoides.

5.1.3.2.1. Glucocorticoides tiene efectos inmunosupresores.

6. Papel de las Celulas presentadoras

6.1. Una célula presentadora genera dos señales para activar al linfocito al que presenta el péptido procesado, con lo que facilitan y potencian la respuesta inmune.

6.2. Pero si la célula presentadora carece del tipo de molécula que genera la señal co-estimulatoria (B7 e ICAM-1), se induce tolerancia.

6.3. Si se libera IL-10 se produce Th2 e inhibe Th1. Th2 promueve el cambio a otros isotipos y la inmunidad humoral

6.4. Si se libera IL-12 se produce Th1 e inhibe a Th2. Th1 promueve inmunidad mediada por células

7. Papel de linfocitos T

7.1. - T reguladoras (Treg): CD4+ y CD25+ - Th3 (CD4+ CD25-) - Linfocitos Th17 - Algunos linfocitos T CD8+ - 5-10% de T CD4+

7.2. Efectos

7.2.1. Inhibidoras de enfermedades inflamatorias y autoinmunes

7.2.2. inhibir la respuesta contra algunas infecciones

7.2.3. hay evidencia que se autorregulan

7.2.4. Los linfocitos T CD8+ son linfocitos granulares grandes que secretan proteínas con actividad de supresión celular

7.2.5. Suprimen la proliferación de los linfocitos B y T y la producción de inmunoglobulinas.

7.3. Regulación por células Treg

7.3.1. Existe una población de linfocitos T, con un fenotipo CD4+ CD25+ Foxp3+ conocidos como Treg, que suprimen la activación, proliferación y producción de citocinas por parte de las células T CD4+ y T CD8+ y puede que también a los linfocitos B y células dendríticas

7.3.2. Las células Treg pueden producir mensajeros solubles con función inmunosupresora, como TFG-β, IL-10 y adenosina.

8. Por papel de citocinas

8.1. Participan varios procesos

8.1.1. Repuesta inflamatoria

8.1.2. Mecanismos inmunes inespecíficos

8.1.3. Respuestas inmunes específicas

8.1.4. Desarrollo embrionario y diferenciación celular

8.1.5. Hematopoyesis