ENDOCRINOPATÍAS
TALLER DE ENDOCRINOPATÍAS_DRA. ADRIANA VERA CARRANZA_MEDICINA FAMILIAR_PUCE_PARALELO PORTOVIEJO 2
1. - Rugge JB, Bougatsos C, Chou R. Screening and treatment of thyroid dysfunction: an evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2015; 162:35. - Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26:1343. - Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria: una guía de práctica clínica de la sociedad endocrina. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 364. - Neumann HPH, Young WF Jr, Eng C. Feocromocitoma y Paraganglioma. N Engl J Med 2019; 381: 552. - Mai VQ, Glister BC, Clyde PW, Shakir KM. Palpation thyroiditis causing new-onset atrial fibrillation. Thyroid 2008; 18:571.
2. Laboratorio
2.1. HIPOTIROIDISMO
2.1.1. TSH BASAL: ELEVADA
2.1.2. T4 LIBRE: DISMINUIDA
2.1.3. COLESTEROL, CK, ASAT, DE LA LACTATO-DESHIDROGENASA (LDH), PROLACTINA, HIPONATREMIA: ELEVADOS
2.2. TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
2.2.1. Anticuerpos antitiroideos
2.3. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
2.3.1. TSH BASAL: ELEVADA
2.3.2. NORMAL: T4 LIBRE
3. GLÁNDULA TIROIDES
3.1. GENERALIDADES
3.1.1. Situada debajo de la tráquea.
3.1.2. Pesa 15 a 20 g
3.1.3. Dos lóbulos unidos por un istmo
3.1.4. Dos polos (superior e inferior)
3.1.5. El lóbulo derecho más vascularizado y más grande que el izquierdo.
3.1.6. Irrigación a cargo de la arteria tiroidea superior e inferior.
3.1.7. Secreta 3 hormonas: t3: triyodotironina, t4: tiroxina y calcitonina.
3.1.8. Captación entre 60 a 75 µg diarios de yodo exógeno.
3.2. SÍNTESIS DE YODO
3.2.1. Fase de captación
3.2.2. Fase de oxidación
3.2.3. Fase de yodación
3.2.4. Fase de acoplamiento
3.3. ANAMNESIS
3.3.1. Edad
3.3.2. Síntomas locales y sistémicos
3.3.3. APP: fármacos
3.3.4. APF (ca tiroideo o suprarrenal)
3.3.5. Evaluar la presencia de bocio visible, cicatrices o lesiones dérmicas, exoftalmos, retracción palpebral o temblor de las manos.
3.4. EXPLORACIÓN FÍSICA
3.4.1. Inspección
3.4.2. Palpación
3.4.2.1. El explorador situado detrás o delante del paciente, efectuándola con los pulpejos de ambos pulgares. La palpación adenopatías laterocervical metastásicas
3.4.2.1.1. Tiroides normal: consistencia blanda
3.4.2.1.2. Tiroiditis de Hashimoto: consistencia elástica
3.4.2.1.3. Nódulos tiroideos pueden ser duros
3.4.2.1.4. Carcinomas y tiroiditis de Riedel: consistencia pétrea.
3.4.2.1.5. Tiroiditis de Quervain: dolor en la palpación.
3.4.3. Auscultación
3.4.3.1. Soplo en región tiroidea (enfer. De Graves-Basedow o en compresión arterial).
3.5. IMAGEN
3.5.1. Gammagrafia tiroidea
3.5.2. Ecografía tiroidea
3.5.3. Tirads: crterios de sospecha
3.5.4. Citología por punción con aguja fina con aspiración (paaf) o sin aspiración (paf).
3.6. LABORATORIO
3.6.1. Valores normales
3.6.1.1. TSH: 0,4 Y 4 µUI/ML T4 libre: 0,7-1,48 ng/dl T3 libre: 230 Y 660 pg/dl
3.7. PATOLOGÍAS
3.7.1. HIPOTIROIDISMO
3.7.1.1. Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de la TSH.
3.7.1.2. Incidencia mayor en el sexo femenino y mayores de 60 años.
3.7.1.3. Clasificación
3.7.1.3.1. Primario Secundario Terciario Subclínico
3.7.1.4. Etiología
3.7.1.4.1. - Autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) - Tiroidectomía terapéutica con 131i - Radiaciones externas en la región cervical - Defectos en el desarrollo de la glándula tiroides - Efectos congénitos - Déficit o exceso yódico, - Bociógenos vegetales, fármacos
3.7.1.5. Cuadro clínico
3.7.1.5.1. - Comienzo insidioso, - Intolerancia al frío, hipotermia. - Astenia y la disminución del apetito, - Peso normal o aumentado - Voz ronca y áspera - Tiroides poco palpable - Mixedema que no deja fóvea. - La piel seca, dura, escamosa, pálida y amarillenta - El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles. - Uñas quebradizas.
3.7.1.6. Complicación
3.7.1.6.1. Coma mixedematoso
3.7.1.7. Tratamiento
3.7.1.7.1. Levotiroxina
3.7.1.7.2. Determinación de tsh a las 4-6 semanas, que permitirá incrementar la dosis entre 25-50 µg/día
3.7.1.7.3. Pacientes edad avanzada y con cardiopatía isquémica:
3.7.1.7.4. Hipotiroidismo subclínico
3.7.2. HIPERTIROIDISMO
3.7.2.1. Generalidades
3.7.2.1.1. Trastorno funcional caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
3.7.2.2. Clasificación
3.7.2.2.1. Hipertiroidismo subclínico
3.7.2.2.2. Hipertiroidismo clínico
3.7.2.3. Etiología
3.7.2.3.1. Con captación de radioyodo normal o aumentada
3.7.2.3.2. Con captación de radioyodo disminuida o ausente
4. GLÁNDULA SUPRARRENAL
4.1. GENERALIDADES
4.1.1. Tiene 1/3 del tamaño del riñón al nacer
4.1.2. En el adulto: solo una trigésima parte del tamaño del riñón
4.1.3. Son retroperitoneales y están ubicadas en la cara medial superior del polo superior de cada riñón.
4.1.4. No son visibles en la inspección directa del retroperitoneo
4.1.5. Irrigación: arteria suprarrenal superior, media e inferiores.
4.1.6. Drenaje venoso: vena suprarrenal
4.1.7. Drenaje linfático: 2 plexos: uno en la medula y otro en la capsula suprarrenal.
4.1.8. Inervación: fibras aferentes viscerales de ganglios autonómicos celíacos, aorticorenales y renales en el retroperitoneo
4.1.9. Características
4.1.9.1. Corteza
4.1.9.1.1. Color amarillo oscuro, consistencia firme, superficie finamente granular, compone del 80 al 90% del volumen de una glándula normal
4.1.9.2. Médula
4.1.9.2.1. Color marrón rojizo, encerrada por la corteza, excepto en el hilio. Constituye del 10 al 20% del volumen.
4.1.10. Función
4.1.10.1. Corteza
4.1.10.1.1. La zona glomerulosa secreta mineralocorticoides (aldosterona), que regulan la homeostasis del sodio y el potasio
4.1.10.1.2. La zona fasciculata secreta glucocorticoides (lo más importante, cortisol).
4.1.10.1.3. La zona reticular secreta esteroides sexuales (principalmente andrógenos).
4.1.10.2. Médula
4.1.10.2.1. Secreta las catecolaminas.
4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
4.2.1. A menudo no visibles en la inspección directa del retroperitoneo.
4.2.1.1. Su identificación requiere una disección y movilización cuidadosas de las estructuras adyacentes y la grasa circundante.
4.2.2. Podría realizarse a través de imágenes
4.2.2.1. TAC RMN
4.3. PATOLOGÍAS
4.3.1. Hiperfunción de la corteza
4.3.1.1. Hlperplasla bilateral
4.3.1.2. Exceso de ACTH (afecta sobre todo a la zona fasciculada y a la zona
4.3.1.3. reticular)
4.3.1.4. Deficiencias enzimáticas (con exceso de ACTH)
4.3.1.5. Hlperplasla macronodular ACTH-lndependlente (p. ej., expresión de receptores ectópicos)
4.3.1.6. Adenoma
4.3.1.6.1. Hlperaldosteronismo primario
4.3.1.6.2. Hlpercortisollsmo (slndrome de Cushlng)
4.3.1.6.3. Hiperandrogenlsmo (vlrllización)
4.3.1.7. Carcinoma
4.3.1.7.1. Síndrome de Cushlng
4.3.1.7.2. Virilizadón
4.3.1.7.3. Feminización (inusual)
4.3.2. Hipofunción de la corteza
4.3.2.1. Tumor metastásico {carcinoma pulmonar, otros carcinomas, sarcoma de Kaposi)
4.3.2.2. Destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales (enfermedad de Addison)
4.3.2.2.1. Se presenta cuando >90% del tejido suprarrenal es destruido Causa más común: destrucción autoinmunitaria
4.3.2.2.2. Manifestaciones clínicas
4.3.2.2.3. Diagnóstico
4.3.2.2.4. Tratamiento
4.3.2.3. Autoinmunitaria
4.3.2.4. Infección
4.3.2.5. Isquemia, choque
4.3.2.6. Hemorragia, anticoagulación
4.3.2.7. Congénita (p. ej., hlpoplasla suprarrenal cltomegállca)
4.3.3. Hiperfunción de la médula
4.3.3.1. Feocromocitoma
4.3.3.1.1. Generalidades
4.3.3.1.2. Manifestaciones clínicas
4.3.3.1.3. Diagnóstico
4.3.3.1.4. Potencial maligno
4.3.3.2. Hlperplasia (inusual)
4.3.3.3. Otros: ganglioneuroma, neuroblastoma
4.3.4. Hipofunción de la médula