1. 1. aminoglucósidos
1.1. espectro antibacteriano
1.1.1. Bacilos gram negativos aerobios. Estreptomicina, kanamicina y amikacina son activos frente a Mycobacterium tuberculosis. Los antibióticos que alteran la pared celular facilitan su penetración: esta es la explicación del sinergismo que presentan con los betalactámicos.
1.2. modo de acción
1.2.1. Se unen a los ribosomas bacterianos (fracción 30S), lo que ocasiona la producción de proteínas bacterianas defectuosas, o bien la inhibición total de la síntesis proteica de la bacteria. También alteran la permeabilidad de la membrana externa (dependientes de oxígeno)..
1.2.1.1. interacción
1.2.1.1.1. -Ácido valproico Disminución concentración sérica del ácido valproico -Betalactámicos Inducción potente de la producción de betalactamasas -Ciclosporina A Convulsiones y alteraciones del sistema nervioso central e insuficiencia renal -Haloperidol Hipotensión transitoria (imipenem) -Probenecid Disminución excreción renal de meropenem Teofilina Convulsiones
1.3. estreptomicina, neomicina, amikacina, kanamicina, tobramicina, gentamicina, capreomicina, paromomicina
2. 2.Betalactámicos
2.1. Penicilinas Cefalosporinas Monobactámicos Carbapenemes Inhibidores de betalactamasas
2.2. modo de acción
2.2.1. Son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Inhiben la transpeptidación en las etapas finales de la síntesis del peptidoglicano, polímero esencial para la pared bacteriana. La alteración de la pared produce la activación de enzimas autolíticas que provocan la destrucción de la bacteria. Por su modo de acción, actúan siempre en la fase de reproducción celular, no son efectivos contra formas latentes ni contra gérmenes que no posean pared bacteriana (por ejemplo micoplasmas).
3. 4.glucopéptidos
3.1. Vancomicina y teicoplanina son los dos glicopétidos del grupo
3.2. modo de acción
3.2.1. Actúa a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.
3.3. espectro antibacteriano
3.3.1. Muy activos frente a cocos gram positivos. Vancomicina se utiliza para las infecciones por estafilococos meticilin-resistentes y para el tratamiento y profilaxis de la endocarditis cuando otros antibióticos no pueden usarse debido a hipersensibilidad o a resistencias bacterianas. Teicoplanina tiene un espectro similar pero mayor duración de acción y se puede administrar por vía IM. Teicoplanina es menos activa que vancomicina contra algunos estafilococos coagulasa negativos, pero más activa contra los estreptococos. Vancomicina por vía oral (no se absorbe) es el tratamiento de elección de la colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile)
3.3.1.1. interacción
3.3.1.1.1. -Aminoglucósidos Riesgo de toxicidad renal y auditiva Efecto sinérgico -Bloqueantes neuromusculares Aumento del bloqueo neuromuscular de suxametonio y vencuronio -Digoxina Riesgo de ineficacia de la digoxina -Indometacina Riesgo de toxicidad por vancomicina en neonatos
4. 11.sulfonamidas
4.1. Cotrimoxazol: Generalmente ha sustituido a las sulfonamidas solas en el tratamiento de las infecciones sistémicas
4.2. modo de acción
4.2.1. Son generalmente bacteriostáticas y actúan inhibiendo la síntesis del ácido fólico de los organismos susceptibles. Actividad concentración-dependiente.
4.3. espectro antibacteriano
4.3.1. Su inicial amplio espectro ha disminuido mucho por la aparición de resistencias (estreptococo, estafilococo, meningococo, gonococo, shigellas…, han dejado de ser susceptibles a las sulfonamidas), por lo que su uso clínico se ha visto muy reducido: en general están indicadas en el tratamiento de infecciones urinarias, algunas formas de gastroenteritis aguda y en alguna otra infección concreta como la nocardosis. Algunas se utilizan tópicamente en el tratamiento de las quemaduras. Sulfasalazina y sulfapiridina se usan en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Cotrimoxazol se utiliza para el tratamiento de las infecciones por SARM, ya que frente a estafilococo la resistencia es baja.
4.3.2. interacciones
4.3.2.1. -Anticoagulantes orales: Riesgo de hemorragia -Antidiabéticos orales: Riesgo de hipoglucemia -Barbitúricos:Aumento del efecto de tiopental -Ciclosporina A: Riesgo de ineficacia de la ciclosporina A -Cloxacilina: Riego de ineficacia de la sulfamida -Digoxina: Riesgo de ineficacia de la -digoxina -Fenilbutazona, indometacina, probenecid, salicilatos y sulfinpirazona: Aumento de los efectos de la sulfamida -Fenitoína: Riesgo de toxicidad por fenitoína -Metotrexato:Riesgo de toxicidad por metotrexato
5. 12. tetraciclinas
5.1. Doxiciclina, minociclina, tetraciclina, oxitetraciclina y tigeciclina.
5.2. modo de acción
5.2.1. A diferencia de las penicilinas y aminoglucósidos, son generalmente bacteriostáticas a las concentraciones que alcanzan en los tejidos humanos. Interfieren la síntesis proteica de los microorganismos susceptibles (se unen a la subunidad 30S del ribosomaâ”diana”â e impiden la interacción de éste con el ARNt)
5.3. espectro antibacteriano
5.3.1. Todas ellas tienen un espectro muy amplio, que incluye bacterias gram positivas y gram negativas, clamidias, rickettsias, micoplasmas, espiroquetas, algunas micobacterias y algunos protozoos. Su amplio uso ha favorecido la aparición de resistencias, por lo que no suelen ser antibióticos de elección en infecciones por gram positivos y negativos. Mantienen un lugar en infecciones por clamidias, rickettsias, micoplasmas; acné grave, cólera, etc. Tigeciclina ha sido autorizada para el tratamiento de infecciones complicadas intraabdominales, de piel y de tejidos blandos. En adultos es usado como monoterapia contra varios patógenos multirresistentes: enterocococos resistentes a vancomicina, Klebsiella BLEE y Acinetobacter carbapenem-resistente. Excelente actividad contra la mayoría de anaerobios
5.3.1.1. Interacciones
5.3.1.1.1. -Alcohol, antiácidos, barbitúricos, carbamazepina, hierro oral, fenitoína, productos lácteos, sucralfato y bismuto: Disminuyen la absorción de la tetraciclina Anticoagulantes orales Riesgo de hemorragia -Anticonceptivos orales: Disminución de la eficacia de los anticonceptivos -Digoxina: Riesgo de intoxicación digitálica -Metotrexato: Riesgo de toxicidad por metotrexato -Rifampicina: Riesgo de ineficacia de la tetraciclina -Teofilina: Aumenta la toxicidad de teofilina
6. 3.anfenicoles
6.1. Cloranfenicol es el principal representante de este grupo, con uso tópico fundamentalmente.
6.2. modo de acción
6.2.1. Interfieren con la síntesis proteica bacteriana (unión a la subunidad 50S del ribosoma) y son bacteriostáticos.
6.3. espectro antibacteriano
6.3.1. Cloranfenicol fue el primer antibacteriano de amplio espectro descubierto. Es efectivo frente a bacterias gram positivas y gram negativas, incluyendo microorganismos anaerobios, espiroquetas, Chlamydophila, Mycoplasma y Rickettsia. Por su potencial toxicidad no debe usarse más que cuando no haya una alternativa eficaz. En muchos países se utiliza contra la fiebre tifoidea. Es muy eficaz en la meningitis por Haemophilus influenzae y en los abscesos cerebrales por anaerobios como Bacteroides fragilis (es de segunda elección en estas patologías). Los preparados tópicos oftálmicos son usados con frecuencia en el tratamiento de la conjuntivitis bacteriana
6.3.1.1. interacción
6.3.1.1.1. -Anticoagulantes orales Aumenta el tiempo de protrombina -Anticonceptivos orales Reducción del efecto anticonceptivo -Sulfonilureas Aumenta el efecto hipoglucemiante -Barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etionamida, ciclofosfamida Disminuye el metabolismo y aumenta la vida media de estos fármacos
7. 5.lincosamidas
7.1. Clindamicina y lincomicina son las dos representantes de este grupo
7.2. modo de acción
7.2.1. Se unen a la fracción 50S de los ribosomas bacterianos interfiriendo la síntesis proteica, de forma similar a los macrólidos. Generalmente bacteriostáticos, pueden ser bactericidas dependiendo de su concentración y del microorganismo considerado.
7.3. espectro antibacteriano
7.3.1. Aunque no se relacionan estructuralmente, las lincosamidas tienen un espectro de acción muy similar a los macrólidos y se extiende además a cepas de estreptococos resistentes a macrólidos por mecanismo de bomba de expulsión. Principalmente son activas frente a gram positivos (excepto enterococos) y microorganismos anaerobios, incluyendo Bacteroides spp. Su principal indicación hoy día son las infecciones graves por anaerobios y como terapia combinada con betalactámicos en cuadros de shock tóxico por gram positivos. También tienen efectividad antiprotozooaria (Plasmodium spp. o Toxoplasma gondii). Se usan en el tratamiento del acné por vía tópica.
7.3.1.1. interacción
7.3.1.1.1. -Relajantes musculares Aumenta la acción miorrelajante -Loperamida, caolina, pectina Aumenta el riesgo de colitis pseudomembranosa -Cloranfenicol Antagonismo -Macrólidos Antagonismo, desarrollo de resistencias cruzadas
8. 7.nitroimidazol
8.1. Metronidazol; tinidazol; benznidazol
8.2. modo de acción
8.2.1. Penetran en el citoplasma celular por difusión pasiva. En el interior de anaerobios o microaerófilos (bacterias y protozoos) originan un producto intermedio reducido que induce daño oxidativo en las cadenas de ADN. Tienen efecto bactericida rápido, dependiente de la concentración e independiente del tamaño del inóculo y de la fase de crecimiento de la población bacteriana.
8.3. espectro antibacteriano
8.3.1. Efectivos frente a protozoos y bacterias anaerobias. También tienen actividad frente a Gardnerella vaginalis, Helicobacter pylori y, en menor grado, T. pallidum. En condiciones de anaerobiosis estricta es activo frente a algunas cepas de E. coli, Proteus y Klebsiella. Benznidazol (medicamento extranjero) actúa frente a Trypanosoma cruzi, tanto en formas intracelulares como extracelulares.
8.3.1.1. interacciones
8.3.1.1.1. -Alcohol Puede producir calambres abdominales, náuseas, vómitos, dolor de cabeza o sofoco (reacción disulfirámica) hasta 3 días después de terminar el tratamiento -Amiodarona Aumenta concentración sérica de amiodarona -Anticoagulantes dicumarínicos Incremento de tiempo de protrombina -Busulfán Aumenta concentración sérica de busulfán -Carbamazepina Aumenta concentración sérica de carbamazepina -Ciclosporina Aumenta concentración sérica de ciclosporina -Cimetidina Prolonga la vida media y disminuye el aclaramiento plasmático de nitroimidazol -Disulfiram No usar en 2 semanas siguientes al uso de disulfiram, ya que puede producirse confusión y reacciones psicóticas -Fenitoína y fenobarbital Afectan mutuamente a la concentración del fármaco (disminución de nitroimidazol y aumento de fenitoína o fenobarbital) -Litio A dosis altas de litio, puede aumentar toxicidad -Rifampicina Disminuye concentración de nitroimidazol -Vacunas BCG, cólera y oral de fiebre tifoidea Disminuye efectividad de la vacuna (tinidazol) -Tacrolimus Aumenta concentración sérica de tacrolimus
9. 9.quinolonas
9.1. De primera generación: ácido nalidíxico. Fluorquinolonas: ciprofloxacino y norfloxacino, ofloxacino (2ª generación); levofloxacino (3ª generación); moxifloxacino y nadifloxacino (4ª generación). Ozenoxacino es una nueva quinolona (no fluorada) de uso tópico.
9.2. modo de acción
9.2.1. Son agentes bactericidas que actúan inhibiendo selectivamente la ADN-girasa bacteriana, enzima que interviene en el plegamiento de la doble hélice del ADN, y que es fundamental para la estructura tridimensional correcta del material genético
9.3. espectro antibacteriano
9.3.1. Dentro de las quinolonas de primera generación, el primer antibiótico y más representativo de este grupo es el ácido nalidíxico, el cual es activo frente a gramnegativos y muy poco efectivo frente a Pseudomonas spp. y grampositivos. Dado que solo consigue concentraciones bactericidas en orina, se usa habitualmente para el tratamiento de infecciones urinarias. Las fluorquinolonas aportan un espectro antibacteriano más amplio y mejores condiciones farmacocinéticas (excepto norfloxacino) para su uso en infecciones sistémicas (por ejemplo Pseudomonas aeruginosa era difícil de tratar por vía oral antes de la aparición de estos fármacos). Ciprofloxacino puede valorarse como alternativa en algunas situaciones especiales (infecciones por Shigella, Bacillus antracis, micobacterias atípicas, en infecciones de orina por Pseudomonas spp. y nefropatía de base, niños con fibrosis quística, etc.).
9.3.1.1. interacción
9.3.1.1.1. -Antiácidos orales o sucralfato: Disminuyen absorción de las fluorquinolonas -Anticoagulantes orales: Riesgo hemorrágico (norfloxacino, ciprofloxacino) -Cafeína: Riesgo toxicidad por cafeína (norfloxacino y ciprofloxacino) -Ciclosporina: A Riesgo de toxicidad por ciclosporina (ciprofloxacino, norfloxacino) -Diazepam: Riesgo de toxicidad por diazepam (ciprofloxacino) -Fenitoína: Posible toxicidad por fenitoína (ciprofloxacino) -Foscarnet: Riesgo de convulsiones -Hierro: Riesgo de ineficacia de fluorquinolonas -Metoprolol: Riesgo de toxicidad de metoprolol (ciprofloxacino) -Pentoxifilina: Riesgo de toxicidad por xantinas -Rifampicina: Riesgo de ineficacia de ciprofloxacino -Teofilina: Riesgo de toxicidad (ciprofloxacino, enoxacino y norfloxacino)
10. 6.macrólidos
10.1. eritromicina, claritromicina, roxitromicina (14 átomos); azitromicina (15 átomos); espiramicina; josamicina; midecamicina (16 átomos); fidaxomicina.
10.2. modo de acción
10.2.1. Inhiben la síntesis proteica bacteriana por fijación a la subunidad 50S de los ribosomas. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas.
10.3. espectro antibacteriano
10.3.1. Es similar al de las penicilinas, pero también son efectivos frente a Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y algunas Rickettsias y Clamidias. Fidaxomicina es un nuevo antibiótico macrocíclico oral autorizado para el tratamiento de infecciones por C. difficile, especialmente en pacientes con recurrencias o con riesgo de presentarlas. Su espectro de acción es reducido, ya que no actúa contra otras bacterias anaerobias ni contra los aerobios gramnegativos.
10.3.1.1. interacción
10.3.1.1.1. -Anticoagulantes orales Potencian el efecto anticoagulante de los cumarínicos -Anticonceptivos orales Reducción del efecto anticonceptivo -Cabergolina, carbamazepina, ciclosporina, digoxina, ergotamina, metilprednisolona, midazolam, teofilina, triazolam, valproato Aumenta el nivel plasmático y toxicidad potencial de estas drogas (efectos potenciales relacionados sobre todo con eritromicina y claritromicina) -Loratadina, mizolastina, terfenadina Aumentan los niveles plasmáticos de los antihistamínicos -Omeprazol Aumentan los niveles plasmáticos de omeprazol y claritromicina -Quinidina Aumenta el riesgo de arritmias -Rifampicina y rifabutina Disminución concentración sérica (eritromicina, claritromicina) -Zidovudina Eritromicina disminuye concentración sérica de zidovudina y claritromicina disminuye su absorción< -Efavirenz, ritonavir Aumentan los niveles plasmáticos del macrólido
11. 8.ozaxolidinona
11.1. Linezolid; tedizolid.
11.2. modo de acción
11.2.1. Inhibición de la síntesis proteica, fijándose a la subunidad 50S ribosómica, y de la formación del complejo de iniciación 70S.
11.3. espectro antibacteriano
11.3.1. Actividad principalmente frente a gram positivos, tanto cocos (estafilococos, estreptococos, enterococos y neumococos), incluyendo cepas resistentes a penicilina, meticilina y vancomicina, como bacilos (Clostridium, Corynebacterium, Lactobacillus, Rhodococcus equi, Pediococcus, Listeria, Leuconostoc y Bacillus). Se comportan como bacteriostáticos frente a estafilococos y enterococos y bactericida frente a estreptococos y neumococos. Poco activo frente a bacterias gramnegativas y tiene escasa actividad sobre Chlamydia spp. y Mycoplasma pneumoniae. Es activo contra algunas bacterias anaerobias, tales como Clostridium difficile, C. perfringens, Peptostreptococcus spp., Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum y Prevotella spp. El linezolid es activo frente a Mycobacterium tuberculosis, M. avium complex y otras micobacterias de crecimiento rápido.
11.3.1.1. interacción
11.3.1.1.1. Clindamicina Cloranfenicol Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (IRSS) + IMAO Otros fármacos vasopresores Pseudoepinefrina Rifampicina Warfarina
12. 10. rifampicinas
12.1. Rifabutina, rifampicina y rifamixina.
12.2. modo de acción
12.2.1. Se unen a la subunidad b de la ARN-polimerasa responsable de la transcripción del ADN bacteriano a ARN. Actividad generalmente bactericida.
12.3. espectro acteriano
12.3.1. Espectro amplio con actividad frente a Staphylococcus spp., S. pyogenes, Neisseria spp., H. influenzae, Campylobacter jejuni, H. pylori, C. trachomatis, Mycobacterias tuberculosas y no tuberculosas, Aspergillus spp., yToxoplasma gondii. La rifampicina se usa en combinación en infecciones por S. aureus (sobre todo resistentes a meticilina) o Bartonella henselae. Útil como quimioprofilaxis contra N. meningitidis y H. influenzae tipo B. La rifaximina es útil para tratar infecciones gastrointestinales por enteropatógenos.
12.3.1.1. interacciones
12.3.1.1.1. En general, las rifamicinas son inductores a nivel hepático de varios citocromos, por lo que aceleran el metabolismo de muchos fármacos que comparten esta vía metabólica, originando un descenso de sus concentraciones plasmáticas. Es importante revisar las fichas técnicas en pacientes que toman rifamicinas.