1. Secretagogos
1.1. Sulfonilureas
1.1.1. Mecanismo de acción
1.1.1.1. Estimulan la liberación de insulina de las células B
1.1.1.2. Metabolismo renal y hepático
1.1.1.2.1. Excepto la gliquidona que se inactiva en hígado y puede usarse en insuficiencia renal leve
1.1.1.2.2. Glipizida se inactiva en riñón.y puede utilizarse en insuficiencia hepática leve-moderada
1.1.2. Ejemplos
1.1.2.1. Glibenclamida, glipizida, gliclazida, glimepirida y gliquinodona
1.1.3. Indicaciones
1.1.3.1. Px con DM 2 con normopeso o discreto sobrepeso
1.1.4. Contraidicaciones
1.1.4.1. Embarazo, niños, DM1, insuficiencia renal o hepática y estrés intercurrente
1.1.5. Efectos secundarios
1.1.5.1. Hipoglucemias severas y más duraderas que las insulinas, aumento de peso
1.1.6. Meglitinidas
1.1.6.1. Mecanismo de acción
1.1.6.1.1. Secretagogo de acción rápida
1.1.6.1.2. Estimulan la liberación de insulina con un perfil de acción más rápido y breve que las sulgonilureas
1.1.6.1.3. Pico más precoz y menor vida media
1.1.6.1.4. Eliminación principalmente biliar
1.1.6.2. Ejemplos
1.1.6.2.1. Repaglinida
1.1.6.2.2. Nateglinida
1.1.6.3. Indicaciones
1.1.6.3.1. Mejor control de glucemias posprandiales
1.1.6.3.2. Iguales a las sulfonilureas
2. Inhibidores del contrasportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
2.1. Mecanismo de acción
2.1.1. Diana terapéutica.- inhibir la reabsorción renal de glucosa en el riñón, produciendo glucosuria
2.1.2. Facilita la pérdida de aproximadamente 70 gr de glucosa al dia
2.1.3. Disminuye los niveles de glucosa plasmticos
2.1.4. Parece que podría disminuir discretamente el peso y la PA
2.2. Ejemplos
2.2.1. Dapaglifozina
2.2.2. Canaglifozina
2.2.3. Empaglifozina
2.2.3.1. Disminuyo la mortalidad y la hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes diabéticos con alto riesgo cardiovascular
2.3. Efectos secundarios
2.3.1. Hipoglucemia
2.3.1.1. En asociación con insulina o sulfonilureas
2.3.2. Infecciones urogenitales
2.3.3. Deshidratación
2.3.4. Cetoacidosis diabetica
3. Incretinas
3.1. Efecto incretina
3.1.1. Efecto fisiológico que consiste en la mayor secreción insulina tras la hiperglucemia provocada por la ingestión oral de glucosa frente a la misma hiperglucemia provocada por vía IV
3.1.2. Producido por la acción de pépticos GI fundamentalmente el GLP-1 y el GIP, conocidos globalmente como incretinas
3.1.3. El efecto de incretina se halla disminuido en la DM 2 por disminución de niveles de GLP-1 y de funcionarios del GIP
3.2. Mecanismo de acción
3.2.1. Potencian el efecto incretina
3.2.2. Incrementan de forma glucosadependiente, la secreción de insulina de las células B pancreáticas (no produce hipoglucemias)
3.2.3. Reducen secreción inapropiada de glucagón, típica en la DM2
3.2.4. Enlentencen el vaciamiento gástrico
3.2.5. Aumento de células B pancreáticas - GLP1
3.3. Agonistas del GLP-1 resistentes a la degradación por DPP-4
3.3.1. Indicaciones
3.3.1.1. DM 2 asociado con metformina y otros antidiabeticos orales
3.3.1.2. No alcanza control glucemia adecuado con alas dosis máximas toleradas de estos tx orales
3.3.2. Efectos secundarios
3.3.2.1. Molestias abdominales
3.3.2.2. Cefalea
3.3.2.3. Diminucion del apetito
3.3.2.4. Perdida significativa de peso
3.3.2.5. Riesgo de pancreatitis aguda *
3.3.3. Ejemplos
3.3.3.1. Exenatida, liraglutida y lixisenatida
3.4. Inhibidores de la enzima dipeptidil peptisada DPP-4
3.4.1. Mecanismo de acción
3.4.1.1. Enzima responsable de la degradación de GLP-1
3.4.1.2. Elevan los niveles de GLP-1 endogeno
3.4.2. Indicaciones
3.4.2.1. Combinado con metformina, sulfonilureas, glitazonas o insulina
3.4.2.2. Monoterapia cuando la dieta y pervivió no logro buen control y metformina no este indicada
3.4.3. Efectos secundarios
3.4.3.1. Cefalea
3.4.3.2. Malestar posprandial
3.4.3.3. Hipoglucemia si se combina con otros fármacos
3.4.4. Ejemplos
3.4.4.1. Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina
4. Inhibidos de la α-glucosidasa
5. Sensibilizadores de insulina
5.1. Biguanidas (Metformina)
5.1.1. Mecanismo de acción
5.1.1.1. Inhiben la neoglucogénesis hepática, mejoran la sensibilidad hepática a la insulina
5.1.2. Indicaciones
5.1.2.1. Antidiabético oral de eleccion en DM2
5.1.2.2. Más efectivo si hay sobrepeso o resistencia a la insulina
5.1.3. Efectos secundarios
5.1.3.1. Molestias digestivas
5.1.3.2. Acidosis lactica
5.1.3.3. No provocan hipoglucemias por si solos
5.1.4. Contraidicaciones
5.1.4.1. Situaciones agudas de insuficiencia de órgano
5.1.4.1.1. Renal, hepática, cardiaca o respiratoria
5.1.4.2. Estrés intercurrente
5.1.4.2.1. Enfermedad grave o cirugía
5.1.4.3. Insuficiencia renal con FG <30ml/min
5.1.4.4. Insuficiencia hepática
5.1.4.5. Alcoholismo
5.1.4.6. Embarazo
5.1.4.7. Niños
5.1.4.8. Suspender ante pruebas con contraste rodado por que favorece la toxicidad del contraste
5.2. Tiazolidinodionas o Glitazonas
5.2.1. Mecanismo de acción
5.2.1.1. Activan los receptores PPARγ aumentando la sensibilidad insulina a nivel periférico (músculo y tejido graso)
5.2.2. Ejemplos
5.2.2.1. Rosiglitazona
5.2.2.1.1. Aumento de riesgo cardiovascular y elevación de LDL
5.2.2.2. Pioglitazona
5.2.2.2.1. Aumenta riesgo de cáncer vesical
5.2.3. Indicaciones
5.2.3.1. Px con DM2
5.2.3.2. Sobrepeso u obesidad
5.2.3.3. Pueden darse asociados a metformina o sulfonilireas
5.2.3.4. No se recomienda como primera o segunda linea
5.2.4. Efectos secundarios
5.2.4.1. Retención de líquidos
5.2.4.2. Hepatotoxicidad
5.2.4.3. Aumento de peso a expensas de liquido
5.2.4.4. Osteoporosis
5.2.4.5. Aumento de fracturas
5.2.5. Contraidicaciones
5.2.5.1. Insuficiencia hepática
5.2.5.2. Insuficiencia cardiaca
5.2.5.3. Embarazo
5.2.5.4. Lactancia
5.2.5.5. Contraindicada con insulina por que ambas provocan retención hidrosalina
5.2.5.5.1. Puede precipitar insuficiencia cardiaca en px de riesgo
6. Generalidades
6.1. Metformina considerado el farmaco de elección
6.2. Se optimiza la terapia con otros antidiabéticos orales o insulina
6.3. Siempre aunarlos a cambios en el estilo de vida y medidas higiénico dietéticas
7. Acarbosa, miglitol
7.1. Mecanismo de acción
7.1.1. Inhibición de las α-glucosidasas intestinales, retrasando la absorción de hidratos de carbono al impedir la escisión de disacáridos a monosacáridos
7.2. Efectos secundarios
7.2.1. Flatulencias
7.2.2. Solos no causan hipoglucemias
7.2.3. Si hay se trata con glucosa y no con sacarosa por retraso en su absorción
7.3. Contraidicaciones
7.3.1. Embarazo
7.3.2. Niños
7.3.3. Enfermedades intestinales crónicas