1. Anomalías de imagen estructural
1.1. ⇩ Volumen total del cerebro y ⇧ de volumen ventricular
1.1.1. También en TAB y depresion mayor
1.1.2. Aumenta la posibilidad de patología neural progresiva durante la enfermedad
1.2. ⇩ del volumen de la materia gris en el hipocampo
1.2.1. También en TAB
1.2.2. Asociado a riesgo genético y estrés crónico
1.3. Alteraciones estructurales en tractos de materia blanca
1.3.1. También en TAB
1.3.2. Asociado a polimorfismos génicos relacionados con la neurogulina y mielina
1.4. ⇩ o inversión de la asimetría cerebral
1.4.1. Relativamente específico en EQZ
1.4.2. Relacionado con la edad temprana de inicio
1.4.3. Puede estar relacionadocon el riesgo genético
1.5. ⇧ tamaño de los ganglios basales
1.5.1. También en depresion mayor
1.5.2. Relacionados con AA típicos
1.5.3. Relación con la fisiopatología poco clara
2. Alteraciones neuropatológicas
2.1. Reducciones en el neuropilo demostrado por la ⇩ de la densidad de las dendritas y densidad neuronal normal o ⇧
2.1.1. No se sabe si está en otras patologias
2.1.2. Posiblemente afectado por AA
2.1.3. Puede estar relacionado con la ⇩ de la proliferación y/o la poda excesiva de sinapsis
2.2. Desorden de elementos denuronales en estructuras corticales y límbicas
2.2.1. No se sabe si está en otras patologias
2.2.2. Sugiere anomañías en la migración neuronal
2.3. Ausencia de gliosis
2.3.1. No se sabe si está en otras patologias
2.3.2. Hace que los procesos neurodegenerativos clásicos sean menos probables
3. Alteraciones neuroquímicas
3.1. Reducción de N-acetil aspartato en la corteza frontal y/o temporal
3.1.1. También en TAB
3.1.2. Afectado por AA
3.1.3. La reducción de N-acetil aspartato prefrontal puede predecir act. dopaminérgica en estriado mayor
3.2. Reducción de fosfomonoésteres en la CPF
3.2.1. No se sabe si está en otras patologias
3.2.2. Fisiopatológicamente tiene integridad de la membrana deteriorada
3.3. ⇧densidad del receptor D2 en el cuerpo estriado
3.3.1. No se sabe si está en otras patologias
3.3.2. Puede ser 2º a AA
3.3.3. No apoya directamente la hipótesis dopaminérgica, pero es compatible con aumento de dopamina presináptica
3.4. Hipercortisolemia y disregulación del eje HHA
3.4.1. También en otros varios tx psiquiátricos
3.4.2. Posiblemente relacionado con fases agudas de la enfermedad
3.4.3. Afectado por AA
3.4.4. Apunta al modelo de estrés-diátesis
3.5. Expresión reducida de una o más subunidades para los receptores NMDA en el hipocampo
3.5.1. No se sabe si está en otras patologias
3.5.2. Puede ser afectado por AA
3.5.3. Apoya el modelo glutamatérgico
4. Anormalidades neurofisiológicas
4.1. Potenciales evocados
4.1.1. Amplitudes anormales de P50
4.1.1.1. También en TAB
4.1.1.2. Se afecta por clozapina
4.1.1.3. Puede estar asociado con funciones dopaminergicas, ACh, NMDA o 5HT3
4.1.2. Amplitudes auditivas anormales de P300
4.1.2.1. También en TAB y TDAH
4.1.2.2. Asociado con mecanismos dopaminergicos, Ach, NMDA
4.1.3. Inhibición anormal de pre-puslo
4.1.3.1. También en TAB
4.1.3.2. Presente en psicosis aguda y puede revertirse post tto
4.1.3.3. Afectados por clozapina y otros AA atípicos
4.1.3.4. Puede reflejar el deficir de gating; Dopamina, NMDA pueden estar involucrados
4.2. Negatividad de desajuste anormal (Potencial de disparidad - Mismatch negativity - MMN)
4.2.1. Relativamente específico de EQZ
4.2.2. Se cree refleja la disfunción de NMDA
4.3. Persecución anormalidades del movimiento ocular
4.3.1. También en TAB
4.3.2. Afectado por AA
4.3.3. Relacionado con Ach y NMDA
4.4. Deficit de sueño no REM, acortamiento de la latencia en el sueño, aumenta vigilia
4.4.1. También en TAB
4.4.2. Afectado por AA
4.4.3. Puede estar relacionado con neuropil reducido y/o ACh
5. Anomalías funcionales de imagen
5.1. ⇩ de la actividad y ⇧ del "ruido" de la CPF en estudios de desafío cognitivo y en reposo (hipofrontalidad)
5.1.1. También en Tx psicótico afectivo
5.1.2. Puede cambiar durante el tratamiento con AA
5.1.3. Polimorfismos prefrontales de dopamina y COMT implicados
5.1.4. Actividad prefronal reducida puede predecir dopamina estriado mejorada
5.2. Patrones de activación anormales en regiones temporales en estudios de imagen funcionales
5.2.1. No se sabe si está en otras patologias
5.2.2. La interacción frontotemporal puede verse afectada