1.1. Es el aumento del potasio plasmático por encima de 5,5 mEq/L (Boada et al., 2012).
2. Etiología
2.1. De acuerdo a (Voyer & Alvarado, 2000;Grossman & Porth, 2014).
2.2. Insuficiencia renal.
2.3. Diuréticos ahorradores de potasio.
2.4. Insuficiencia suprarrenal.
2.5. Quemaduras.
2.6. Hipercatabolismo.
2.7. Convulsiones.
2.8. Hemólisis.
2.9. Hipoxia severa.
3. Manifestaciones clínicas
3.1. Náuseas y vómito.
3.2. Calambres intestinales.
3.3. Diarrea.
3.4. Parestesias.
3.5. Mareos y debilidad.
3.6. Calambres musculares.
3.7. Cambios en la electrocardiografía (Grossman & Porth, 2014).
4. Fisiopatología
4.1. Los estudios experimentales han sugerido que a medida que progresa la enfermedad renal crónica, los riñones se adaptan a la disminución del número de nefronas al aumentar la secreción de potasio en las nefronas funcionales restantes, haciéndolas incapaces de mantener concentraciones normales de potasio con un aumento agudo, mientras se mantenga la homeostasis, los niveles séricos de potasio permanecen dentro del rango normal hasta que la tasa de filtración glomerular (TFG) cae por debajo de 30 ml/min, un cambio común del potasio sérico, mucho más en los estadios y 5 de la clasificación de la enfermedad renal crónica.
4.2. La disminución del aclaramiento de potasio mediada por la aldosterona es una consecuencia de la insuficiencia suprarrenal, la disminución de la liberación de aldosterona debido a la disminución de la renina o la angiotensina II, o la alteración de la respuesta renal a la aldosterona. El diurético ahorrador de potasio causa hiperpotasemia por el siguiente mecanismo. Debido a su capacidad para disminuir las concentraciones de aldosterona, los inhibidores de la ECA y los ARB también aumentan las concentraciones de potasio en plasma. (Ruiz et al., 2017).
5. Diagnóstico
5.1. Medición de la potasemia
5.2. ECG
5.3. Revisión del consumo de fármacos
5.4. Evaluación de la función renal
6. Tratamiento
6.1. De acuerdo a (CursoMIRAsturias, 2020) y (Grossman & Porth, 2014).
6.2. Gluconato cálcico para estabilizar la membrana de miocardio
6.3. Una serie de fármacos como glucosado de insulina, bicarbonato, betas agonistas.
6.4. Diuréticos de asa, resinas de intercambio como sulfonato de poliestireno sódico, diálisis.
