1. Diagnóstico
1.1. Rapado de placas escamosas
1.1.1. Examen directo
1.1.1.1. Aclarante
1.1.1.1.1. KOH 10%
1.1.1.2. Tinta
1.1.1.2.1. Azul de Parker
1.1.1.2.2. Solución de Albert
1.1.1.3. Al microscopio hay cúmulos de blastoconidios y filamentos cortos "albóndigas con espaguetis"
1.1.2. Cultivo
1.1.2.1. Medio de Sabouraud con antibiótico + 5-15% de aceite de oliva y aspargina
1.1.2.2. Medio Dixon modificado
1.1.2.3. A 25-37ºC
1.1.2.4. 8 días
1.1.2.5. Colonias cremosas, blanco-amarillentas
1.1.2.5.1. Al microscopio: blastoconidios
1.1.3. Luz de wood
1.1.3.1. Luz UV
1.1.3.1.1. Fluorescencia amarillo-verdosa
1.1.3.2. Control terapéutico
1.1.3.3. Falsos +
1.1.3.3.1. Geles y fijadores de cabello
1.1.4. Biopsia
1.1.4.1. PAS
1.1.4.1.1. Filamentos y blastoconidios
1.1.4.2. Degeneración de fibras elásticas en forma atrófica
2. Tratamiento
2.1. Tópico
2.1.1. Casos limitados o iniciales
2.1.2. 2-4 sem mínimo
2.1.3. Tratamientos
2.1.3.1. Toques de solución yodada al 1%
2.1.3.2. Hipoclorito de sodio 20%
2.1.3.3. Propilenglicos 50%
2.1.3.4. Disulfuro de selenio+ Piriotione de zinc en champú
2.1.3.4.1. 15min seguido de enjuague
2.1.3.5. Productos carbamilados
2.1.3.5.1. Tolciclato
2.1.3.5.2. Tolfnaltato
2.1.3.6. Imidazoles
2.1.3.6.1. Miconazol
2.1.3.6.2. Clotrimazol
2.1.3.6.3. Ketoconazol
2.1.3.6.4. Bifonazol
2.1.3.6.5. Oxiconazol
2.1.3.6.6. Flutrimazol
2.1.3.7. Azólicos en atomizador
2.1.3.8. Ciclopiroxolamina
2.2. Sistémico
2.2.1. Casos extensos o recidivantes
2.2.2. Tratamiento
2.2.2.1. Ketoconaol
2.2.2.1.1. 200mg/día. 7-15 días
2.2.2.1.2. Dósis única: 400mg con repetición en 30 días
2.2.2.2. Itraconazol
2.2.2.2.1. 200mg/día. 5-10 días
2.2.2.2.2. Dosis única: 400mg
2.3. Evitar
2.3.1. Sol
2.3.2. Cremas y bronceadores grasos
2.4. Usar
2.4.1. Talcos
2.4.2. Jabones con azufre+ ác salicílico
3. Enfermedades
3.1. Dermatitis seborreica
3.1.1. Es
3.1.1.1. Inflamatori
3.1.1.1.1. Activación de via alterna del complemento
3.1.1.2. Eritemo-escamosa
3.1.1.3. Crónica
3.1.1.4. Benigna
3.1.1.5. Multifactorial
3.1.1.5.1. VIH
3.1.1.5.2. Clima frío
3.1.1.5.3. Alcoholismo
3.1.1.5.4. Productos comerciales
3.1.1.5.5. Parkinson
3.1.1.5.6. Poliomielitis
3.1.1.5.7. Metil-DOPA y cimetidina
3.1.2. Sinónimos
3.1.2.1. Pitiriasis capitis
3.1.2.2. Pitiriasis simple
3.1.3. Afecta
3.1.3.1. Adultos
3.1.3.2. Recién nacidos
3.1.3.3. 2-5% de la población
3.1.4. Localización
3.1.4.1. Piel cabelluda
3.1.4.2. Centro de la car
3.1.4.2.1. Surco nasogeniano
3.1.4.2.2. Cejas
3.1.4.2.3. Retroauricular
3.1.4.3. Cara ant de torax
3.1.5. S y S
3.1.5.1. Asintomática
3.1.5.2. Prúrito 5-10%
3.2. Dermatitis atópica
3.2.1. Papel de alegren
3.2.1.1. Anticuerpos e incremento de IgE
3.2.2. Agente etiológico
3.2.2.1. Niños
3.2.2.2. Adultos
3.2.2.2.1. M restricta
3.2.2.2.2. M. globosa
3.2.3. Localización
3.2.3.1. Tronco
3.2.3.2. Hombros
3.2.3.3. Cara
3.2.4. Climas cálidos y húmedos
3.2.5. Factores de riesgo
3.2.5.1. Diabetes
3.2.5.2. Embarazo
3.2.5.3. Leucemia
3.2.5.4. Linfoma de Hodkin
3.2.5.5. Tratamiento con esteroides
3.2.5.6. VIH
3.2.5.6.1. Forma con pústulas en cara y tronco
3.2.6. Variantes
3.2.6.1. Pústulas alrededor de cada folículo sin comedones
3.2.6.2. Lesiones pábulo foliculares
3.2.6.2.1. Nódulos
3.2.7. Histopatología
3.2.7.1. Dilatación folicular
3.2.7.2. Infiltrado inflamatorio
3.2.7.2.1. Con eosinófilos
3.2.7.3. Colonización con levaduras
3.2.7.3.1. Blastoconidios e hifas
3.2.8. Caracter oportunista
3.3. Foliculitis
3.3.1. Inflamación perifolicular
3.3.2. M. globosa, M furfur y M pachydermatis
3.4. Pustulosis neonatal
3.4.1. Localización
3.4.1.1. Cara
3.4.1.2. Piel cabelluda
3.4.1.3. Cuello
3.4.2. Pápulas y pústulas eritemo-escamosas
3.4.3. Especies
3.4.3.1. M. sympodialis
3.4.3.2. M. Furfur
3.4.3.3. M. dermatis
3.4.3.4. M. globosa
3.4.3.5. M. Japónica
3.5. Papilomatosis confluente y reticulada de Gougerot y Carteaod (PCRGC)
3.5.1. Dermatosis en tronco
3.5.1.1. Placas irregulares, color café claro de aspecto reticulado
3.5.2. Alteraciones histológicas
3.5.2.1. Hiperqueratosis
3.5.2.2. Papilomatosis
3.5.2.3. Acantosis focal
3.5.3. Especies
3.5.3.1. M. furfur
3.5.3.2. M sympodialis
3.6. Psoriasis
3.6.1. Dermatosis
3.6.1.1. Crónica
3.6.1.2. Inflamatoria
3.6.1.3. Placas eritemo-escamosas
3.6.1.4. Localización
3.6.1.4.1. codos
3.6.1.4.2. rodillas
3.6.1.4.3. uñas
3.6.1.4.4. piel cabelluda
3.6.1.5. Crecimiento acelerado de células epidérmicas
3.6.1.5.1. Hiperqueratosis
3.6.1.5.2. Acantosis
3.6.1.5.3. Adelgasamiento suprapapilar
3.6.2. Especies
3.6.2.1. M. sympodialis
3.6.3. Relacionada a dermatitis seborrea
3.6.3.1. sebo psoriasis o corona seborreica
3.7. Onicomicosis
3.7.1. Especies
3.7.1.1. M. globosa
3.7.1.2. M. furfur
3.7.2. Cursa con paquioniquia
3.7.3. En manos
3.8. Blefaritis y blefoconjuntivitis
3.8.1. Aumento de la vasculación
3.8.2. Inflamación
3.8.3. Borde libre de los párpados
3.8.3.1. Eritema
3.8.3.2. Descamación
3.8.3.3. Pérdida de pestañas
3.8.4. Prúritro
3.8.5. Especies
3.8.5.1. M. globosa
3.8.5.2. M. furfur
3.9. Dacriocistitis
3.9.1. Obstrucción del conducto lagrimal
3.10. Otomicosis
3.10.1. Conducto externo edematizado, escamoso, con exfoliación del epitelio
3.10.1.1. Hipoacusia
3.10.1.2. Pruritro
3.10.2. Especies
3.10.2.1. M. furudr
3.10.2.2. M. globosa
3.11. Infección sistémica
3.11.1. Manifestaciones pulmonares
3.11.1.1. Endocarditis
3.11.2. Por contaminación de catéteres centrales
3.11.3. En neonatos con enfermedad cardiovascular e inmunosuprimidos
3.11.4. Diagnóstico
3.11.4.1. Hemocultivo
3.11.5. Especies
3.11.5.1. M. pachydermatis
3.11.5.2. M. globosa
3.11.5.3. M. furfur
4. Definición
4.1. Micosis superficial
4.1.1. Hongos
4.1.1.1. Levaduriformes
4.1.1.2. Lipofílicos
4.1.1.3. Género Malassezia
4.1.1.3.1. Globosa
4.1.1.3.2. Sympodialis
4.1.1.3.3. Furfur
4.1.1.4. Reproducción
4.1.1.4.1. Blastconidios
4.1.2. Placas con descamación fina
4.1.2.1. Hipocrómicas
4.1.2.2. Hipercrómicas
4.1.3. Localización
4.1.3.1. Tronco
4.1.3.2. Raíces de los brazos
4.1.4. Infección endógena
4.1.4.1. Por incremento de ºC y humedad
4.1.4.1.1. Estado parasitario
4.2. Utilagomycetes
4.2.1. Basidiomycotina
4.2.1.1. Exobasidiomycetes
4.2.1.1.1. Malasseciaceae
5. Epidemiología
5.1. Localización
5.1.1. Climas tropicales
5.1.1.1. Sudamérica
5.1.1.2. África
5.1.1.3. Mediterraneo
5.1.1.4. India
5.1.1.5. Polinesia
5.1.2. México
5.1.2.1. Costas
5.1.2.1.1. Golfo
5.1.2.1.2. Pacífico
5.2. Contagio de persona a persona
5.3. Más frecuente 18-25 años
5.4. Incubación 5-20 días
5.5. Factores de predisposición
5.5.1. Calor
5.5.2. Humedad
5.5.3. Exposición al sol
5.5.4. Uso de cremas grasas
5.5.5. Corticoesteroides
5.5.6. Falta de igiene
5.5.7. Defectos en producción de linfocinas
5.5.8. Embarazo
5.5.9. Deficiecia nutricional
5.5.10. Susceptibilidad genética
6. Patogenia
6.1. Capa córnea
6.2. Produce leve reacción inflamatoria
6.3. Clasificación
6.3.1. Hipocromiante
6.3.1.1. Disminución en la producción de melanina
6.3.1.1.1. Ác. grasos dicarboxilados de 8-13c
6.3.1.1.2. Pitiracitrina
6.3.1.1.3. Ác. azelaico
6.3.1.2. En pacientes de piel morena
6.3.2. Hipercromiante
6.3.2.1. Incremento en tamaño de melanosoma
6.3.2.2. Cambios en la distribución de melanocitos
6.4. Reproducción
6.4.1. Lipodependiente
6.4.2. Más rápida con aspirina y glicina
6.5. Enzimas
6.5.1. Lipasas
6.5.2. Queratinazas
6.6. Dimórficas
6.6.1. Mayor virulencia
7. Clasificación clínica
7.1. Hipocromiante
7.1.1. Pacientes de piel morena
7.1.2. Manchas hipocrática cubiertas con una escama fina que forman placas de bordes irregulares
7.1.2.1. Confluyen y forman placas de aspectos cartográficos
7.2. Hipercromiante
7.2.1. Cuadro agudo
7.2.1.1. Placas eritemato-escamosas poco inflamadas
7.2.2. Crónico
7.2.2.1. Con disminución de eritema e inflamación
7.2.2.2. Manchas cafe claro con escamas en la superficie
7.3. Casos mixtos
7.3.1. Regiones no expuestas al sol
7.4. Papuloide
7.5. Circinada
7.5.1. Placas eritemo-escamosas con borde activo. Parecido a tiña microscópica del cuerpo
7.6. Imbricata
7.6.1. Similar a Tokelau
7.6.1.1. Placas atróficas deprimidas e hipocráticas con degeneración de las fibras elásticas histiocitos e inflamación