1. OLP
1.1. Moelle osseuse
1.1.1. Hematopoiese
1.1.2. génération LB
1.1.3. Elimination LB autoreactif
1.1.3.1. Alteration du SOI
1.2. Thymus
1.2.1. 1 er organe
1.2.2. generation LT et elimination LT autoreacitf
1.3. Foie foetal
2. LB
2.1. cellule effectrice => Plasmocyte
2.2. BCR
2.3. Générés dans la moelle osseuse (et plaques de Peyer)
2.4. 1 un LB peut s’activer s’il reconnaît l’Ag dont il est spécifique via le BCR (association de type protéine-ligand : stabilisée par des liaisons faibles) 2 Le LB activé grossit, se divise et se différencie en plasmocyte 3 Les Ac sécrétés peuvent s’associer à l’Ag responsable de l’activation du LB réponse SPÉCIFIQUE
2.5. Reconnaissance d’un pathogène via les récepteurs B = BCR (immunoglobulines membranaires)
2.6. en cellules à mémoire : les LB mémoires
2.7. Sécrétion d’immunoglobulines solubles : les Ac qui se fixent sur l’Ag => favorise la phagocytose dupathogène par les phagocytes =>active le système du complément
2.8. Participent aux RÉPONSES HUMORALES contre les pathogènes extracellulaires
2.9. Font partie de L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE mais collaborent à l’établissement d’une RÉPONSE INNÉE plus efficace
3. Cellule NK
3.1. NK active
3.1.1. tuent les cellules infectées et certaines cellules tumorales
4. LE GROUPE DES « CELLULES » AUXILIAIRES
4.1. « cellules » de l’inflammation : activation et recrutement des cellules du système immunitaire
4.1.1. basophile
4.1.1.1. Participent aux processus allergiques
4.1.2. mastocyte
4.1.2.1. Participent aux processus allergiques
4.1.3. Plaquette participe a la coagulation
5. III/ Les médiateurs solubles du système immunitaire
5.1. LES PROTÉINES DU COMPLÉMENT
5.1.1. lyse de l’agent pathogène
5.1.2. recrutement des cellules du système immunitaire par chimiotactisme
5.1.3. opsonisation (= recouvrement) du pathogène ce qui facilite la phagocytose
5.1.3.1. Les anticorps sont également des opsonines (mais ne font pas partie du complément).
5.1.4. augmentation du débit sanguin et de la libération de molécules inflammatoires (par ex par les mastocytes) etc....
5.1.5. C3b
5.1.5.1. Le facteur C3b est un exemple d’opsonine
5.2. Cytokines
5.2.1. Interférons : limitation de la propagation de certaines infections virales
5.2.2. protéines ou glycoprotéines solubles synthétisées par des cellules qui appartiennent ou non au système immunitaire. Les cytokines se fixent sur des récepteurs des cellules du système immunitaire.
5.2.3. Chimiokines Médiateurs chimiotactiques permettant la migration des cellules du système immunitaire vers les lieux stratégiques par ex le lieu d’infection.
5.2.4. Interleukines : elle sont sécrétées par les cellules du système immunitaire et ont des effets inhibiteurs ou activateur sur des phénomènes très variés : division, différenciation, augmentation de l’activité...
5.2.4.1. IL2
5.2.4.1.1. Origine LT cible LT effet proliferation et differenciation
5.2.4.2. IL10
5.2.4.2.1. origine LT cible LTH1 effet inhibition de la synthese de cytokines
5.2.4.3. IL15
5.2.4.3.1. origine Monocyte cible Lymphocyte actives effet proliferation
5.2.5. Facteurs de croissance (...-CSF) : nécessaires à la division et à la différentiation
5.2.6. Molécules inflammatoires : régulent l’inflammation (effet activateur ou inhibiteur)
5.2.6.1. TNF
5.2.6.1.1. Orgine Macrophages, mastocytes, lymphocytes
5.2.6.1.2. cible Macrophages, granulocytes, cellules tissulaires
5.2.6.1.3. Effet Activation cellulaire, adhérence, fièvre, angiogenèse, ...
5.2.6.2. TGFβ
5.2.6.2.1. origine multiple
5.2.6.2.2. cible La plupart des cellules tissulaires
5.2.6.2.3. effet Réduit la production de cytokines inflammatoires a Accélère la guérison des plaies et la cicatrisation
6. Immunité innée versus immunité adaptative
6.1. RÉPONSE IMMUNITAIRE INNÉE : ne devient pas plus puissante à la suite de rencontres répétées avec le même antigène
6.1.1. Existe chez tous les animaux : 1ère ligne de défense contre un pathogène. Se met rapidement en place (dès les premières heures suivant l’infection).
6.1.2. Non spécifique d’un pathogène : très souvent reconnaissance de PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern : motifs retrouvés chez de nombreux pathogènes différents)
6.1.3. Ne permet pas la mémoire immunitaire
6.1.4. L’IMMUNITÉ INNÉE FAIT INTERVENIR :Les barrières et défenses externes - Les phagocytes -2 voies du système du complément - Les cellules NK....
6.2. RÉPONSE IMMUNITAIRE ADAPTATIVE : devient plus puissante à la suite de rencontres répétées avec le même antigène
6.2.1. Discrimination des pathogènes par un répertoire de récepteurs aptes à reconnaître n’importe quel pathogène Même les pathogènes dépourvus de PAMP peuvent être reconnus
6.2.2. Réponses spécifiques pour un pathogène donné
6.2.3. Réponses plus lentes à se mettre en place que les réponses innées
6.2.4. Génération de la mémoire immunitaire spécifique d’un pathogène déjà rencontré => Les réponses immunitaires adaptatives deviennent plus puissantes à la suite de rencontres répétées avec le même antigène
6.2.5. => Permet à la vaccination de conférer une protection
6.2.6. L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE FAIT INTERVENIR :Les lymphocytes T et les lymphocytes B
6.3. Il y a collaboration entre les 2 types de réponses immunitaires.
7. OLS
7.1. ganglions et rate
7.1.1. - rôle fondamental pour l’immunité systémique - point de départ des réponses aux antigènes véhiculés par le sang et la lymphe (respectivement)
7.2. MALT
7.2.1. - rôle fondamental pour l’immunité locale - point de départ des réponses contre les Ag ingérés, inhalés...
7.3. générés tardivement dans la vie fœtale et persistent pendant toute la vie.
7.4. riches en LT, en LB, en CPA
7.5. fonction principale : favoriser les interactions entre lymphocytes et CPA
8. Macrophage
8.1. M-CSF facteur de diff des
9. LT
9.1. LTCD4
9.1.1. T helper
9.1.1.1. aident les cellules participant aux réponses immunitaires, par exemple les LTc ou les LB
9.1.2. T regu
9.2. LTCD8
9.2.1. T cytotoxique
9.2.1.1. tuent les cellules infectées et certaines cellules tumorales
9.3. Chez le chat, un ratio LT CD4 / LT CD8 < 1 est le signe d’une pathologie et peut provenir d’une immunodéficience
9.4. les récepteurs T = TCR
9.5. cellules à mémoires : les LT mémoires
9.6. Participent aux RÉPONSES CELLULAIRES contre les pathogènes intracellulaire
9.7. Font partie de l’IMMUNITE ADAPTATIVE mais collaborent à l’établissement d’une RÉPONSE INNÉE plus efficace
10. Phagocytes
10.1. Réalisent la phagocytose en plusieurs étapes : identification (reconnaissance spécifique), internalisation par phagocytose et digestion.
10.2. La phagocytose peut être suivie de l’exposition de débris microbiens à la surface du phagocyte.
10.3. leur fonction principale est de phagocyter
10.4. monocytes
10.4.1. Les monocytes se trouvent dans le sang, ils migrent vers les tissus où ils se différencient en macrophages
10.5. neutrophile
10.5.1. Parmi les 1ères cellules du SI à migrer vers les sites d’infection (passe du sang aux tissus rapidement)
10.6. eosinophile
10.6.1. Réponses contre les vers
10.6.2. Une augmentation du nombre d’éosinophiles peut être la signature d’une infection parasitaire
10.7. CPa
10.7.1. Les CPA peuvent présenter des produits de dégradation des protéines internalisées (peptides) sur des molécules du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH)
11. Immunité cellulaire versus immunité humorale
11.1. Pathogènes intracellulaires (invasion des cellules).Elimination des cellules infectées assurée par les LTc (entre autres) IMMUNITÉ CELLULAIRE : L'immunité cellulaire, ou immunité à médiation cellulaire, est l'immunité adaptative dans laquelle les lymphocytes T jouent un rôle central.
11.1.1. NB : les pathogènes intracellulaires ne peuvent pas éviter complètement les défenses extracellulaires (passage obligé par le sang et les fluides tissulaires)
11.2. Pathogènes extracellulaires (invasion des tissus, fluides corporels...). Elimination du pathogène assurée par les Ac (entre autres) IMMUNITÉ HUMORALE : L'immunité humorale est l'immunité adaptative liée à la lymphe ou au sang et à la production d'anticorps dans laquelle les lymphocytes B jouent un rôle central.
12. Antigene
12.1. Les BCR et les Ac reconnaissent donc des Ag extracellulaires
12.2. Les récepteurs T (TCR) sont des protéines exprimées à la surface des LT. Elles reconnaissent les Ag présentés par des Cellules Présentatrices de l’Antigène (CPA) sur des molécules du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH).
12.2.1. Les TCR reconnaissent donc des Ag capturés par les CPA.