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OPIÓIDES da Mind Map: OPIÓIDES

1. Agonistas Potentes

1.1. Morfina

1.1.1. Age nos receptores K nas laminas I e II do corno dorsal da medula espinhal e reduz a liberação da substancia que modeula a percepção da dor. AÇÕES: analgesia, euforia, depressão respiratória, antitussígeno, miose, êmese, alivia diarréia e desinteria, inibe liberação de hormônios responsáveis pela gonadotropinas e corticotropinas.

1.2. Meperidina

1.2.1. Se liga nos receptores opioides. AÇÕES: depressão respiratória, diminui resistencia periférica, aumenta fluxo sanguíneo, analgesia. Usado comumente na obstetrícia. Pode caussar ansiedade, espasmos, tremores, xerostomia, visão borrada.

1.3. Metadona

1.3.1. Duração um pouco maior que a da morfina. AÇÕES: equivalente as da morfina, bem absorvida via oral. Também é utilizada na retirada controlada dos dependentes de heroína e morfina.

1.4. Fentanila

1.4.1. Apresenta 100 vezes a potencia analgésica da morfina. Altamente lipólica, tem curta duração. É usada por via epidural para analgesia drante o parto. Frequentemente utilizada durante cirurgias cardíacas (efeito escasso no miocárdio). Cauda constrição pupilar.

1.5. Sufentanila, Alfentanila e Remifentanila

1.5.1. Sufentanila é mais potente que a Fentanila, Alfentanila e Remifentanila são menos potentes e possuem ação mais curta.

1.6. Heroína

1.6.1. Produzida através da Morfina. Atravessa a baerrreira hematoencefálica mais rapidamente do que a morfina, mas seus efeitos duram a metade do tempo.

1.7. Oxicodona

1.7.1. Ativa por via oral, as vezes formulada com ácido acetilsalicilico. Usada no tratamento de dor moderada a intensa. Apresenta muitas propriedades em comum com a morfina.

2. Agonistas Moderados

2.1. Codeína

2.1.1. Se converte em morfina. Tem efeitos antitussígenos, é um anagésico menos potentes que a morfina, e produz menos euforia também. Utilizada em combinação com AAS e paracetamol.

2.2. Propoxifeno

2.2.1. Derivado da metadona. Com frequencia é utilizado combinado ao paracetamol. Pode causar nauseas, anorexia e constipação.

3. Agonistas-Antagonistas e Agonistas Parciais

3.1. Pentazocina

3.1.1. Promove analgesia ativando receptores na medula espinhal e é empregada no alivio da dor moderada. Em doses mas altas provoca depressão respiratória e reduz atividade do TGI.

3.2. Buprenorfina

3.2.1. Agonista parcial. Usada na desontixicação dos adictos de opioides. Causa pouca sedação, depressão respiratória e hipotensão.

3.3. Nalbufina e Butorfanol

3.3.1. Não estão disponíves para administração oral. Pode causar efeitos psicotomitéticos.

4. Tramadol

4.1. Inibe fracamente a captação da noradrenalida e serotonina. Utilizada no manejo da dor moderada a intensa. Pode cocorreer conulsões especialmente em pacientes que utilizam inibidoresseletivos da captação de serotonina, antidepressivos triciclicos ou dosagem excessiva.

5. Antagonistas

5.1. Naloxona

5.1.1. Reverte rapidamente a depressão respiratória (estimulação dos receptores K pelo agonista na medula espinhal).

5.2. Naltrexona

5.2.1. Apresenta ações similares a naloxona, mas a duração da ação é mais longa. Bloqueia o efeito da heroína injetada por até 48 horas. Pode ser útil no tratamento do alcoolismo crônico. É hepatotóxica.

5.3. Nalmefeno

5.3.1. Ações similares as do naloxona e naltrexona. Pode ser administrado por via IV, IM e SC. Sua meia vida é significamente maior do que a da naloxona e a de vários agonistas opioides.

6. São compostos naturais ou sintéticos cuja a utilização principal é o alívio da dor intensa e a ansiedade que a acompanha, independentemente da dor ser de cirurgia ou resultante de lesão ou doença. Agem ligando-se a receptores específicos de opioides no SNC para produzir efeitos que imitam a ação de neutrotransmissores peptídeos endógenos.

7. os três receptores opioides são membros da faília de receptores acoplados à proteína G e inibem adenilcilase. São também associados a canais iônicos, aumentando o efluxo pós-sináptico de K+ ou reduzindo o efluxo pré-sináptico de Ca+, impedindo, o disparo neuronal e a liberação do transmissor.