1. Diagnóstico
1.1. Tolerancia a la glucosa
1.1.1. 3 categorías
1.1.1.1. Tolerancia normal
1.1.1.1.1. Glucosa en ayunas
1.1.1.1.2. PTOG
1.1.1.1.3. Hb AC1
1.1.1.2. Homeostasis anormal
1.1.1.2.1. Glucosa en ayunas
1.1.1.2.2. PTGO
1.1.1.2.3. Hb AC1
1.1.1.3. Diabetes Mellitus
1.1.1.3.1. Glucosa en ayunas
1.1.1.3.2. PTGO
1.1.1.3.3. Hb Ac1
1.1.1.3.4. Aleatorio
2. Clasificación.
2.1. DM 1
2.1.1. Destrucción de las células beta del páncreas que causa déficit absoluto de INSULINA
2.1.1.1. Inmunitaria
2.1.1.2. Idiopatica
2.2. DM 2
2.2.1. Resistencia a la insulina y/o déficit de insulina
2.3. Diabetes específica
2.3.1. Déficit genéticos eb la función de las célula beta
2.3.1.1. Pro Insulina o insulina
2.3.1.2. Subunidades del conducto de potasio sensibles a ATP
2.3.1.3. MODY 1
2.3.1.3.1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito
2.3.1.4. MODY 6
2.3.1.4.1. Neuro D1
2.3.1.5. MODY 5
2.3.1.5.1. HNF 1 BETA
2.3.1.6. MODY 4
2.3.1.6.1. Factor promotor de la insulina
2.3.1.7. MODY 3
2.3.1.7.1. HNF 1 ALFA
2.3.1.8. MODY 2
2.3.1.8.1. Gluconcinasa
2.3.2. Defectos genéticos de la función de la insulina
2.3.2.1. Resistencia a la insulina tipo A
2.3.2.2. Leprechuanismo
2.3.2.3. SD. Rabson Mendenhall
2.3.2.4. SD. De lipodistrofia
2.3.3. Enfermedades del páncreas exocrino
2.3.3.1. Pancreatitis
2.3.3.2. Pancreatectomia
2.3.3.3. Neoplasias o fibrosis
2.3.4. Endocrinopatia
2.3.4.1. Acromegalia
2.3.4.2. SD. Cushing
2.3.4.3. Glucagoma
2.3.4.4. Feocromocitoma
2.3.4.5. Somatostatinoma
2.3.5. Farmacologico
2.3.5.1. Glucocorticoides
2.3.5.2. Pentamidina
2.3.5.3. Ácido nicotinico
2.3.5.4. Tiazidas
2.3.5.5. Agonistas adrenergicos beta
2.3.6. Infecciones
2.3.6.1. Rubeola congénita
2.3.6.2. Citomegalovirus
2.3.6.3. Coxsakie
2.4. Diabetes gestacional
3. Insulina
3.1. Biosintesis
3.1.1. Preproinsulina 86 aminoácidos
3.1.1.1. Pro Insulina 31 aminoácidos
3.1.1.1.1. Insulina
3.1.1.1.2. Peptido C
3.1.1.1.3. Amilina
3.2. Secreción
3.2.1. Glucosa mayor a 70mg/dl
3.2.1.1. Inhibición del conducto de K sensible a ATP Aquí actúan las SULFONILURIAZ Y MEGLITINIDAS
3.2.1.1.1. Abre conductos dependientes de Ca++
3.2.2. Modelo pulsatil de 3 tipos de ondas
3.2.2.1. Ráfagas cada 10 min
3.2.2.2. Secreciones mayores cada 80 a 150 min
3.2.2.3. Incretinas postprandiales GLUCAGONOIDE 1
3.2.2.3.1. Aumentan la insulina
3.2.2.3.2. Inhiben el GLUCAGON
3.3. Acción
3.3.1. Liberada a la circulación portal
3.3.1.1. 50% se reabsorbe y degrada en el hígado
3.3.1.2. Se unen a receptores de sus órganos blanco
4. Patogenia
4.1. Diabetes mellitus tipo 1
4.1.1. Introducción
4.1.1.1. Destrucción de las células beta Déficit de insulina
4.1.1.1.1. Fase de luna de miel
4.1.2. Genética
4.1.2.1. HLA del Cr 6
4.1.3. FSP
4.1.3.1. Insulinitis
4.1.3.1.1. Infiltración de las células beta por linfocitos
4.1.3.1.2. Objetivos de ataque
4.2. Diabetes Mellitus tipo 2
4.2.1. FSP
4.2.1.1. Anormidades metabólicas
4.2.1.1.1. Músculos y grasa
4.2.1.1.2. Secreción de insulina
4.2.1.1.3. Producción hepática de glucosa y lipidos
4.2.1.1.4. Resistencia a la insulina
4.2.2. Factores de riesgo
4.2.2.1. Antecedentes familiares de DM
4.2.2.2. IMC mayor a 25kg/m2
4.2.2.3. Inactividad física hablitual
4.2.2.4. HB AC1 entre 5.7 a 6.4% identificada antes de la DM
4.2.2.5. Antecedentes de diabetes gestación al o RN mayor a 4 kg
4.2.2.6. Hipertensión mayor a 140/90 mmHg
4.2.2.7. Lipidograma
4.2.2.7.1. HDL menor a 35mg/dl Trigliceridos mayor a 250mg/dl
4.2.2.8. SD. De ovario poliquistico Acantosis nigricans
4.2.2.9. Antecedentes de enfermedad cardiovascular
4.2.3. Prevención
4.2.3.1. Cambios de vida
4.2.3.1.1. Retrasan en un 58%
4.2.3.2. Metformina
4.2.3.2.1. Retrasa 31%
5. Complicaciones
5.1. Agudas
5.1.1. Cetoacidosis díabetica
5.1.1.1. Manifestaciones clínicas Se desarrollan en un lapso e 24 hora
5.1.1.1.1. Síntomas
5.1.1.1.2. Desencadenantes
5.1.1.1.3. Datos exploratorios
5.1.1.2. Datos de laboratorio HIPERGLICEMIA CETOSIS ÁCIDOSIS METABÓLICA DESEQUILIBRIO ANIONICO ELEVADO
5.1.1.2.1. Glicemia
5.1.1.2.2. Sodio
5.1.1.2.3. Potasio
5.1.1.2.4. Magnesio
5.1.1.2.5. Cloruro
5.1.1.2.6. Fosforo
5.1.1.2.7. Creatinina
5.1.1.2.8. Osmolaridad
5.1.1.2.9. Cetonas plasmáticas
5.1.1.2.10. Bicarbonato serico
5.1.1.2.11. pH arterial
5.1.1.2.12. Desequilibrio anionico
5.1.1.3. Fisiopatologia
5.1.1.3.1. Déficit absoluto o relativo de Insulina Aumento de GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL Y HORMONA DE CRECIMIENTO
5.1.1.4. Tratamiento
5.1.1.4.1. 1. Confirmar el dx
5.1.1.4.2. 2. Ingresar a servicio e internar en UTI si pH<7.0 o alteración del estado de conciencia
5.1.1.4.3. 3. Valorar - k, Na, Mg,Cl, HCO3 y PO4 - estado ácido base - función renal
5.1.1.4.4. 4. Reposición de líquidos
5.1.1.4.5. 5. Administrar Insulina
5.1.1.4.6. 6. Valorar al px
5.1.1.4.7. 7. Glicemia capilar
5.1.1.4.8. 8. Vigilar los signos vitales
5.1.1.4.9. 9. Reemplazar K+
5.1.1.4.10. 10. Continuar hasta la estabilización
5.1.1.4.11. 11. Administrar Insulina de acción prolongada en cuanto el px vuelva a comer
5.1.1.4.12. 12. Restitución de bicarbonato
5.1.2. Estado hiperosmolar
5.1.2.1. Manifestaciones clínicas
5.1.2.1.1. Varias semanas
5.1.2.1.2. Exploración física
5.1.2.2. Fisiopatología
5.1.2.2.1. Déficit parcial de insulina
5.1.2.2.2. Deshidratación
5.1.2.3. Laboratorio
5.1.2.3.1. Glicemia
5.1.2.3.2. Sodio
5.1.2.3.3. Potasio
5.1.2.3.4. Magnesio
5.1.2.3.5. Cloruro
5.1.2.3.6. Fosfato
5.1.2.3.7. Creatinina
5.1.2.3.8. Osmolaridad
5.1.2.3.9. Cetonas -
5.1.2.3.10. Bicarbonato
5.1.2.3.11. pH