1. 研究背景
1.1. KP
1.1.1. hvKP
1.1.1.1. KP-PLA
1.1.1.1.1. 糖尿病易感
1.1.1.2. 可躲避、抑制宿主免疫
1.1.2. cKP
1.1.2.1. 多重抗药性
1.2. diabetes
1.2.1. proinflammation cytokine up
1.2.1.1. M1极化
1.2.1.1.1. MFGE8 down
1.2.1.2. 日常高水平
1.2.1.2.1. 外部抗原不易引起免疫反应
1.2.2. TGF-B up
1.2.2.1. islet β cell Smad3
1.2.2.1.1. 抑制胰岛素分泌
1.3. T helper cell
1.3.1. th1
1.3.1.1. 分泌发炎因子
1.3.1.1.1. 巨噬M1极化
1.3.2. th2
1.3.2.1. 分泌抗炎因子
1.3.2.1.1. 巨噬M2极化
1.3.3. th17
1.4. IL-4
1.4.1. PI3K
1.4.1.1. 减少脂肪堆积
1.4.1.2. 改善胰岛耐受性
1.4.1.2.1. 维持血糖恒定
1.4.2. Kupper cell聚集肝脏
1.4.3. 代谢患者分泌减少
1.4.4. 巨噬细胞STAT6
1.4.4.1. PPARγ
1.4.4.1.1. 抗发炎因子
1.4.4.1.2. M2极化
1.4.4.1.3. 减少胰岛素抗性
1.4.4.2. Ym1 Arg1
1.4.4.3. TGF-B2增加
1.5. TGF-β1
1.5.1. 巨噬细胞内Smad3
1.5.1.1. MFGE8
1.5.1.1.1. 增加吞噬能力
1.5.1.2. PPARγ
1.5.1.2.1. 抗发炎因子
1.5.1.2.2. M2极化
1.5.1.2.3. 减少胰岛素抗性
1.5.2. MAPK
1.5.2.1. 增强IL-4的M2极化作用
1.6. MFGE8
1.6.1. 增加巨噬清除凋亡细胞的能力
1.6.1.1. 一端与integrins αvβ3 or αvβ5连接
1.6.1.2. 一端与凋亡细胞表面的phosphatidylserine连接
1.6.2. 减少免疫细胞CXCR2驱化因子受体表达
1.6.2.1. 减少凋亡
1.6.2.2. 减缓召集
1.6.3. including kuffer cell
1.6.4. by DC
2. 研究内容
2.1. 糖尿病易感机制?
2.2. IL-4对糖尿病肺克肝脓肿有帮助
2.2.1. 临床
2.2.1.1. 糖尿病肺克肝脓肿的临床特征
2.2.1.1.1. 患者型质资料、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、代谢数值
2.2.1.1.2. 患者细胞因子(IL-1b、IL-4、IL-6、TNF-a)、驱化因子
2.2.1.1.3. 患者肝影像、IHC
2.2.2. 动物
2.2.2.1. IL-4改善血糖恒定
2.2.2.1.1. glucose tolerance
2.2.2.1.2. insulin tolerance
2.2.2.1.3. body weight
2.2.2.2. IL-4减缓发炎水平
2.2.2.2.1. 生化数值
2.2.2.3. IL-4改善肝脓肿症状
2.2.2.3.1. 影像追踪化脓
2.2.2.3.2. survival curve
2.2.3. 细胞
2.2.3.1. IL-4使患部kupffer M2 增加
2.2.3.1.1. arg1 M2 polarization
2.2.3.1.2. Ki67 proliferation
2.2.3.1.3. chemotaxis
2.2.3.2. IL-4增强kupffer肺克清除能力
2.2.3.2.1. 加入肺克