1. typy
1.1. M (major)
1.1.1. A-J
1.1.1.1. typ B - gł. w Europie Zach. i USA
1.1.1.2. typ E - gł. w Tajlandii
1.2. O (outlier)
2. patogeneza
2.1. gp120 wiąże się z:
2.1.1. CD4
2.1.2. koreceptorem: (receptorami dla chemokin)
2.1.2.1. CCR5
2.1.2.1.1. na makrofagach i na limfocytach
2.1.2.1.2. zakażenie przez szczepy R5
2.1.2.2. CXCR4
2.1.2.2.1. gł. na limfocytach T
2.1.2.2.2. zakażenie przez szczepy X4
2.2. zainfekowane komórki produkują wiriony i umierają dopiero w momencie pobudzenia przez cytokiny lub antygen
2.2.1. np. TNF, IL-1, IL-6 (gł. makrofagi)
2.2.2. wirus lepiej rozwija się w organiźmie przewlekle narażonym na nawracające zakażenia - przy ciągłej stymulacji ukl. odpornościowego
2.3. większość zakażonych komórek znajduje się w narządach limfatycznych
2.3.1. zakażenie i spadek liczby oraz czynności limf T CD4+
2.3.1.1. zakażanie komórek progenitorowych limf. T w grasicy
2.3.1.2. zakażanie kom. produkujących cytokin niezbędne do rozwoju limf T w grasicy
2.3.1.3. odwrócenie stosunku CD4/CD8
2.3.1.3.1. norma ok. 2
2.3.1.3.2. w AIDS <0,5
2.3.2. zakażenie makrofagów i kom. dendrytycznych (są one CD4+)
2.3.2.1. makrofagi
2.3.2.1.1. środek transportu dla wirusa do tkanek
2.3.2.1.2. wypączkowują niewiele wirionów, ale mają duże ilości w wakuolach wewkom.
2.3.2.1.3. gł. ośrodek rozmnażania wirusa w końcowej fazie choroby, przy znacznym spadku limf. T CD4+
2.3.2.1.4. obniżona chemotaksja i fagocytoza
2.3.2.1.5. spadek ekspresji MHC II
2.3.2.2. kom. dendrytyczne
2.3.2.2.1. kom. Langerhansa śluzówek wyłapują wirusy i transportują do grudek chłonnych gdzie zakażają limf. T
2.3.2.2.2. są rezerwuarem wirusa w grudkach chłonnych
2.3.2.3. spadek zdolności prezentacji antygenów
2.4. zaburzenia czynności limf. B
2.4.1. poliklonalna aktywacja limf. B
2.4.1.1. w wyniku:
2.4.1.1.1. zakażenia
2.4.1.1.2. stymulacji limf przez gp41
2.4.1.1.3. pobudzenia limf. B przez IL-6
2.4.1.2. hipergammaglobulinemia
2.4.1.3. kompleksy immunologiczne w osoczu
2.4.2. brak wsparcia przez limf. T pomocnicze
2.4.2.1. upośledzona odpowiedz na nowe zakażenie
2.5. patogeneza ukł. nerwowego
2.5.1. zakażone monocyty i makrofagi transportują wirusa do ukł. nerwowego
2.5.1.1. wirus nie zakaża neurocytów
2.5.2. objawy są wywołane przez cytokiny produkowane przez makrofagi i mikroglej
3. HIV-1, HIV-2: retrowirusy z grupy lentiwirusów
3.1. budowa
3.1.1. błona komórkowa (pochodząca z gospodarza)
3.1.2. rdzeń wirusa
3.1.2.1. otoczka - gp120; gp41
3.1.2.1.1. kluczowe do zakażenia
3.1.2.2. macierz - p17
3.1.2.3. kapsyd ; białko p24
3.1.2.3.1. antygen używany w immunodiagnostyce i w skriningu
3.1.2.4. nukleokapsyd: białko p7/p9
3.1.2.5. 2 nici genomowego RNA
3.1.2.5.1. geny gag, pol, env,
3.1.2.5.2. tat
3.1.2.5.3. nev, rev, vpr, vpu, vif
3.1.2.6. enzymy
3.1.2.6.1. proteaza
3.1.2.6.2. odwrotna transkryptaza
3.1.2.6.3. integraza
4. przebieg zakażenia HIV
4.1. faza wczesna - OSTRA
4.1.1. u 50-70% zakażonych, 3-6 tyg. po zakażeniu
4.1.2. samoustępująca choroba
4.1.3. objawy
4.1.3.1. zap. gardła
4.1.3.2. bóle mięśni
4.1.3.3. gorączka
4.1.3.4. rumień
4.1.3.5. możliwe: aseptyczne zap. opon
4.1.4. charakterystyka
4.1.4.1. wiremia
4.1.4.2. znaczny spadek liczby CD4+
4.1.4.3. zajęcie obwodowej tk. limfatycznej
4.1.4.4. pojawiają się swoiste cytotoksyczne limf. CD8+
4.1.4.5. faza się kończy:
4.1.4.5.1. wiremia zanika
4.1.4.5.2. limf. CD4+ rosną
4.1.4.5.3. wirus utaja się w tk. obwodowych limfoidalnych i makrofagach tkankowych
4.2. faza środkowa - PRZEWLEKŁA (ok. 7-10 lat)
4.2.1. namnażanie wirusa i powolny spadek liczby limf. T CD4+
4.2.2. objawy
4.2.2.1. małe zak. oportunistyczne
4.2.2.1.1. Candida - pleśniawki
4.2.2.1.2. półpasiec
4.2.2.2. przetrwała limfadenopatia
4.2.2.3. pod koniec tej fazy rozwija się dekompensacja ukł. immuno
4.2.2.3.1. gorączka
4.2.2.3.2. rumień
4.2.2.3.3. osłabienie
4.3. faza końcowa - KRYZYS
4.3.1. załamanie obrony: CD4+ <500/ul
4.3.1.1. każdy pacjent <200/ul ma AIDS
4.3.2. objawy
4.3.2.1. gorączka, osłabienie, utrata masy, biegunka
4.3.2.2. uogólniona limfadenopatia
4.3.2.3. zak. oportunistyczne
4.3.2.3.1. kryptosporydioza
4.3.2.3.2. pneumocystoza (zapalenie płuc)
4.3.2.3.3. toksoplazmoza
4.3.2.3.4. bielnica
4.3.2.3.5. kryptokokoza
4.3.2.3.6. kokcydioidomykoza
4.3.2.3.7. histoplazmoza
4.3.2.3.8. gruźlica
4.3.2.3.9. mykobakteriozy atypowe (MAIC)
4.3.2.3.10. nokardioza
4.3.2.3.11. rozsiana salmonelloza
4.3.2.3.12. CMV
4.3.2.3.13. HSV
4.3.2.3.14. półpasiec
4.3.2.3.15. wieloogniskowa leukoencefalopatia
4.3.2.3.16. S. pneumoniae i H. influenzae
4.3.2.4. nowotwory
4.3.2.4.1. mięsak Kaposiego
4.3.2.4.2. chłoniaki nieziarnicze
4.3.2.4.3. pierwotne chłoniaki mózgu
4.3.2.4.4. inwazyjny rak szyjki macicy
4.3.2.5. objawy neurologiczne
4.3.2.5.1. u 40-60%
4.3.2.5.2. zespół otępienny AIDS
5. morfologia
5.1. początkowo
5.1.1. obraz rozrostu grudek - centr rozmnażania limf. B
5.2. potem
5.2.1. zanik grudek wraz z uogólnionym zanikiem limfocytów
5.2.2. grudki moga ulegać szkliwieniu
5.2.3. mogą być kolonizowane przez oportunistyczne patogeny