1. Fall 1 - Exkavering
1.1. Problem
1.1.1. Varför har pat symptom från tand 26?
1.1.1.1. Bakteriers metaboliter retar värdceller.
1.1.1.2. Kroppen hinner inte bilda tertiärdentin.
1.1.1.2.1. Reaktioner som minskar permeabiliteten inom pulpadentin-komplexet blir inte så uppenbara
1.1.1.3. Cytokiner utsödras från värdceller.
1.1.1.4. Cytokiner rekryterar leukocyter.
1.1.1.5. Transmigration och leukocyter från blodkärl.
1.1.1.6. Angiogenesis
1.1.1.7. Blodkärl blir permeabla à blodplasma passerar blodkärl pga konc-gradient.
1.1.1.8. Ökat tryck i pulpan pga av inflammationen à stimulerar tryckreceptorer à signalerar smärta.
1.1.1.8.1. Det är svårt att koppla särskilda smärtuttryck till grad av inflammation
1.1.2. Varför har hon inte symptom från 45?
1.1.2.1. 45: Symptomfri då kariesangreppet har proggrederat långsamt.
1.1.2.1.1. Tertiärdentin hinner bildas.
1.1.2.1.2. Retningar på nervtrådar uppstår inte eftersom ökat tryck inte hinner uppstå eftersom inflammationsprocessen inte är så kraftfullt.
1.1.3. Varför börjar det blöda efter excavering av 45?
1.1.3.1. Karies angreppet är djupt
1.1.3.2. Vid excavering når borren blodkärl i pulparummet à blödning uppstår.
1.1.4. Vad gör man när en liten blödning uppstå
1.1.4.1. Cavumprep vilket innebär rensning av pulparummet fram till rotkanalernas början, detta för att inflammationen inte ska spridas.
1.1.4.2. Spolning av prep med antibakteriellt medel (Calasept) så att inflammationen inte ska sprida sig samt att det är inflammationsfritt vid nästa besök (rotrensning)
1.1.4.3. Temporärfyllning ZOE nederst och glasjonomer ovanpå.
1.1.4.4. Är pulpan exponerad kan pulpaöverkappning eller partiell pulpaamputation övervägas (SBU)
1.1.4.4.1. Pulpasåret behöver endast förseglas med lämpligt förband och täckas med en tät fyllning.
1.1.4.4.2. Behandlingen följs sedan upp för att se att inga komplikationer såsom pulpit eller pulpanekros uppstår.
1.1.4.5. Det vetenskapliga underlaget är motsägande när det gäller läkningsfrekvensen efter direkt pulpaöverkappning då pulpan exponeras i samband med exkavering av djup karies. I två studier var läkningsfrekvensen 80–85 procent i ett kort tidsperspektiv (1–3 år) hos symtom fria tänder. En annan studie på vuxna med mycket djupa kariesskador, som inkluderade patienter med preoperativ tandvärk, finner betydligt lägre läkningsfrekvens efter ett år (33 procent)
1.1.4.5.1. Det finns ett begränsat vetenskapligt underlag för att preoperativ tandvärk ökar risken för misslyckande efter direkt pulpaöverkappning
1.1.4.6. Om pulpaläsion inträffar i ytligt karies angrepp, t.ex om man missebdömt pulpans position kan man överväga pulpaöverkappning om man kan uppnå hemostas
1.1.4.7. Om pulpaläsionen däremot inträffar i djupt karies angrepp, där stort område av permeabelt dentin innehåller bakterieproducerade antigen som kan snabbt överföras till pulpan
1.1.4.7.1. Partiell pulpektomi
1.1.5. Vilka konsekvenser fås vid perforerad barriär, antingen av bakterier eller vid excavering?
1.1.5.1. Vid perforerat barriär in till pulpan, oavsett orsak måste man alltid åtgärda genom rotbehandling för att undvika infektion sprids ut i systemet (kroppen) och återupprätta barriären.
1.2. IM
1.2.1. Pulpit: Patogenes (inflammatoriska processen), symptom och behandling Djup karies och dess påverkan på pulpan. Hur uppstår smärta Perforerad barriär och åtgärd.
2. Fall 2 - Väntrummet
2.1. Problem
2.1.1. 1. Varför har pat destruktion av käkbenet vid rotspetsen?
2.1.1.1. Bakterier infiltrerar ett område lokalt i pulpan mot rotkanalerna som kan spridas till apex.
2.1.1.1.1. Bakterierna kommer från ett karies angrepp eller en ficka
2.1.1.1.2. Gramnegativa anaerober från infekterade rotkanaler
2.1.1.2. Benet drar sig tillbaka som försvarsmekanism vid inflammationen i apex (apikal parodontit
2.1.1.2.1. Proinflammatoriska cytokiner frisätts först av dendritiska celler + odontoblaster som sitter i pulpa-dentinkomplexet
2.1.1.2.2. Senare frisätts de av fagocyterande makrofager. -
2.1.1.2.3. Bakteriers lystrade cellväggar innehåller LPS och LTA, dessa uppreglerar immunförsvaret
2.1.1.2.4. PMN's tar sig till infektionssiten via kemotaxi som induceras av vävnadsskada, LPS, complement faktor C5a
2.1.1.2.5. Bennedbrytning ökar, nybyggnad avtar.
2.1.1.3. Ansamlingen av döda bakterier och leukocyter utgörs av ett pus som vid ökad mängd leder till abscessbildning apikalt om roten.
2.1.2. 2. Varför kommer värken efter två veckor? + 3. Varför gör det ont vid påbitning?
2.1.2.1. Högre nivåer av prostaglandiner, bradykinin, histamin, sensibiliserar nervändar vid inflammation
2.1.2.1.1. tröskelvärdet för depolarisation sänks
2.1.2.2. Pusansamling kan bilda abscess som trycker på nerver (symptomatisk parodontit)
2.1.2.2.1. smärta
2.1.2.3. I de fall där pusansamling dräneras via fistelgåbg utjämnas trycket
2.1.2.3.1. asymptomatisk parodontit - ingen smärta
2.1.3. 4. Varför har effekten av värktabletten avtagit?
2.1.3.1. NSAIDs är COX-hämmare
2.1.3.1.1. Färre prostaglandiner bildas
2.1.3.2. Bildandet av prostaglandin från arachidonsyra kräver COX, då dessa är hämmade bildas mindre prostaglandin.
2.1.3.3. COX-hämmare är ett enzym, cyklooxygenas
2.1.3.4. När COX-hämmarna metaboliserats avtar effekten och prostaglandiner kan bildas på nytt.
2.1.3.5. Oro, stress, sömnlöshet, nervositet leder till försämrad effekt av paracetamol.
2.2. IM
2.2.1. Apikal parodontit (uppkomst, utveckling, behandling)
2.2.1.1. Jämförelese: Asymptomatisk - symptomatisk
2.2.1.2. Jämförelse: marginal parodontit - apikal parodontit
2.2.2. Analgetiska läkemedel (effekt, verkningsmekanism, metabolisering)
2.2.3. Abscesser + fistlar
3. Fall 4 - Apikal röntgendiagnostik
3.1. Problem
3.1.1. 1. Vilka indikationer finns det för periapikala bilder?
3.1.1.1. Indikationer för periapikal bild
3.1.1.1.1. Djup lagning
3.1.1.1.2. Rotfyllning
3.1.1.1.3. Protetik
3.1.1.1.4. Karies
3.1.1.1.5. Trauma
3.1.1.1.6. Pus vid sondering
3.1.1.1.7. Fistel
3.1.1.1.8. Mobilitet
3.1.1.1.9. Innan extraktioner
3.1.1.1.10. Partiellt erupterade tänder
3.1.1.1.11. Prevalensen för periapikala förändringar
3.1.1.1.12. Patientkhistorik
3.1.1.1.13. Beroende på om en tand är enrotig eller flerrotig kan det vara indicerat.
3.1.1.1.14. Symptom
3.1.1.2. Indikationer för stående bitewing:
3.1.1.2.1. Djupa fickor vid BOP
3.1.1.3. Varför man behöver indikationer när man tar röntgenbilder är för att det ska vara strålhygieniskt för pat, tidssparande och samhällsekonomiskt.
3.1.1.4. För en säker bedömning bör röntge- bilderna, före och efter behandling, vara tagna med identisk projektion. Viktigt är också att faktorer som påverkar svärtning och kontrast hålls konstanta.
3.1.1.5. Subtraktionsradiografi är en teknik som kan underlätta bedömningen av förändringar
3.1.1.6. Upprepade röntgenundersökningar kan ge information om den peria- pikala bendestruktionen ökat eller minskat i storlek och därmed ge väg- ledning. I andra fall läker processen långsamt och lång tid behövs för att avgöra om behandlingen haft avsedd effekt. Det förekommer även att apikal parodontit läker med fibrös bindväv utan benutfyllnad.
3.1.2. 2. Vad kan man diagnostisera med periapikala bilder?
3.1.2.1. Vilka fynd kan man se på en periapikal bild
3.1.2.1.1. Apikal förändringar
3.1.2.1.2. Periapikala förändringar
3.1.2.1.3. Benförändringar - kalcificering, bennedbrytning
3.1.2.1.4. Rotresorption
3.1.2.1.5. Förstorat PDL spalt
3.1.2.1.6. Lamina dura (intakt eller ej)
3.1.2.1.7. Radikulära förändringar
3.1.2.1.8. Fistelgångar
3.1.2.2. Vad är svårt att se eller syns inte alls på rtg?
3.1.2.2.1. Rtg är 2-dimensionell
3.1.2.2.2. Man kan ej se hur utbredning på bäggarna hos vertikala benfickor.
3.1.2.2.3. Längsgåendesprickor med röntgen strålarna
3.1.2.2.4. Aktiviteten hos rotresrobtion (aktiv eller ej)
3.1.2.2.5. Osteoporos
3.1.3. 3. Varför har inte inflammationen läkt ut fast rotfyllningen är gjord?
3.1.3.1. Inflammationen har inte läkt ut för att:
3.1.3.1.1. Fyllningen ej är tätt
3.1.3.1.2. Över/under instrumentering
3.1.3.1.3. Sprickor/mikrosprickor
3.1.3.1.4. Iatrogena skador
3.1.3.1.5. Lateral perforation
3.1.3.1.6. Kalciumhydroxid måste finnas hela vägen ut till apex.
3.1.3.1.7. Guttaperkapoints måste finnas hela vägen ut till apexhyllan.
3.2. IM
3.2.1. Repetition av på strålningensverkan på vävnaden
3.2.2. förklara vilka faktorer som påverkar kvaliteten i diagnostiska undersökningar vid bedömning av tandroten och omgivande vävnad
3.2.3. kunna beskriva hur normalanatomiska strukturer och förändringar i hårdvävnader avbildas i periapikala röntgenbilder
3.2.4. förklara urvalskriterier för undersökning av tandroten och omgivande benvävnad med periapikala röntgenbilder
3.2.5. Revisionsröntgen (prognos vid rotfyllningar)
4. Fall 6 - Infektion i munbotten
4.1. Problem
4.1.1. 1. Varför tar man OPG och vilka är indikationerna?
4.1.2. 1.1 Vem får använda OPG och hur fungerar OPG?
4.1.3. (2). Varför har patienten en kraftig värk och svullnad?
4.1.3.1. Patienten har en apikal parodontit där det lingualt finns en abscess som sprider sig till vävnad med minsta motstånd; facia lucker vävnad, hålrum etc.
4.1.3.2. Bakteriernas virulens faktorer (bryta ner ECH mha enzymer) bidrar till excerbation.
4.1.4. 2.1 Varför har han svårt att svälja och är svullen i munbotten?
4.1.4.1. Anatomi
4.1.4.1.1. -mycket mjukvävnad => lättare spridning pga lågt motstånd => snabbare.
4.1.4.1.2. -mycket blodkärl(i risk för ödem). Infalmmationen sprider sig lokalt eftersom carotis finns nära området ökad risk för spridning till hjärtat (systemisk).
4.1.4.2. Muskler
4.1.4.2.1. -spasm kan bidra till att man upplever att det är svårt att prata/ svälja
4.1.5. 2.2 Varför gör det ont i tungan vid rörelse?
4.1.5.1. tungroten påverkas av inflammation i munbotten=> smärta upplevs vid sväljning pga mekaniska rörelser och sentisering.
4.1.5.2. Vid tand 36 sker spridningen linualt åt via mylohyuideus ner mot munbotten eftersom facian och hålrum ger inverterat expo-kurva mot munbotten.
4.1.6. 3. Varför har smärtan tilltagit under kvällen?
4.1.6.1. smärtan tilltar när blodtrycket ökar och när patienten ligger ner.
4.2. IM
4.2.1. Spridningsvägar
4.2.2. huvud hals anatomi (muskler , fäste och ursprung) blodkärl och innervering.
5. Blodförtunnande medel
5.1. Problem
5.1.1. 1. Hur fungerar blodförtunnande medel?
5.1.1.1. 1. Primär hemostas
5.1.1.1.1. 1. Skada
5.1.1.1.2. 2. Vasokonstriktion lokalt
5.1.1.1.3. 3. Skadat endotel --> frisätter protein --> stimulerar vW-faktorn till område (kemotaxi)
5.1.1.1.4. 4. Trombocyter ändrar form och binder till varandra m.h.a. vW-faktorn. Fäster till fibrinet.
5.1.1.1.5. 5. Trombocytplugg har bildats = Primär hemostas. Detta tar 1sek.
5.1.1.2. 2. Sekundär hemostas (koagel) koagel har bildats. 1h.
5.1.1.2.1. 1. Fibrinsyntes genom fibrinogen --faktor 5--> bildar fibrin.
5.1.1.2.2. 2. Fibrin bildar ett nätverk som drar samman såret.
5.1.1.2.3. 3. Fler celler fastnar i pluggen.
5.1.1.2.4. 4. Vit. K --> vit.-K reduktas --> karboxylering av glutamin --> glutaminsyra --> se bild. --> Trombocyter som har Pl- binder till Ca2+ -->
5.1.1.3. 3. Tertiär hemostas --> koagel löses upp --> läkning.
5.1.1.4. Blodförtunnande innebär att blodets koagulation reduceras .
5.1.1.5. Warfarin: Påverkar den sekundära hemostasen och hämmar vit. K-reduktas --> hindrar karboxylering.
5.1.1.6. Trombyl: Påverkar den primära hemostasen genom att trombocyter aggregerar sämre --> pluggen bildas långsammare.
5.1.2. 2. Varför äter man blodförtunnande medel?
5.1.2.1. Man tar blodförtunnande medel om man har risk att få blodproppar. T.ex. hjärt-kärlsjukdomar och åderförkalkning.
5.1.3. 3. Hur anpassar man medicineringen efter behandling och tvärtom?
5.1.3.1. pK-värde är ett hjälpmedel för att uppskatta koagulationshastigheten. pK-värde 1 är normalt och tar 5sek. Man bör ej behandla patienter med ett högt och oregelbundet pK-värde. Man avvaktar behandling till pK-värdet sjunkit, detta kan ske genom samråd med läkare genom nedtrappning av medicin och utvärdering.
5.1.3.2. Vid akut behandling kan patienten gurgla tranexansyra.
5.1.4. 3.1 Sårläkning vid medicinering av blodförtunnande medel?
6. Emalj
6.1. Strukturer/Komposition
6.1.1. 96% Mineraliserat
6.1.1.1. HAP
6.1.1.1.1. Ca10(PO4)6(OH)2
6.1.2. Organiskt material
6.1.2.1. Enamelin
6.1.2.2. Amelogenin
6.1.2.3. Ameloblastin
6.1.2.4. Vatten
6.1.3. Emaljprismor
6.1.3.1. Rods
6.1.3.1.1. Oregelbundet hexagonala stavar
6.1.3.2. Inter-rods
6.1.3.2.1. Mellanstav sim ligger vågrätt mellan fyra lodräta rods
6.1.4. Prismskida
6.1.4.1. Sitter mellan rod/interrod
6.1.4.1.1. Enamelin
6.1.4.1.2. Organiskt material
6.1.5. Ameloblaster
6.1.5.1. Sekretoriskt ändstycke
6.1.5.2. Sitter tätt intill varandra m.h.a desmosomer
6.1.6. Striae of retzius
6.1.6.1. Pålagringslinjer
6.1.6.2. Neonatal linje
6.1.6.2.1. Går genom både emalj/pulpa och indikerar pre/post födelsebildning
6.1.7. Emalj lamell/spricka
6.1.8. Emalj tuft/buske
6.1.8.1. Hypokalcifierat område vid DoE-gränsen
6.1.8.2. Fyllda med enamelin
6.1.9. Emalj spindle
6.1.9.1. Odontoblast utskott som sträcker sig över DoE gränsen och fångas i emalj
6.2. Amelogenes
6.2.1. Differentiering i 'dental papilla'
6.2.1.1. Ektomesenkymala celler får signalmolekyler och tillväxtfaktorer -> differentiering till ameloblaster
6.2.2. Ameloblast morphogenes
6.2.2.1. apikal vandring av cellkärna
6.2.2.1.1. Förlängt utseende
6.2.2.2. Fler mitokondrier bildas
6.2.2.3. Fler ER
6.2.2.4. Golgi ökar i strolek
6.2.3. Ameloblaster aktiveras då några mikrometer dentin deponerats vid emalj-dentin gränsen
6.2.4. Sekretion
6.2.4.1. Konisk tomes process
6.2.4.1.1. Rör sig längre från emalj/dentin-gränsen
6.2.4.2. Emalj-matrix syntetiseras i rER
6.2.4.2.1. Packas i Golgi
6.2.4.3. Stellate reticulum/Stellate intermedium förser ameloblasten med näring
6.2.4.4. Emaljproteiner utsöndras
6.2.4.4.1. Amelogenin
6.2.4.5. Prismskidan blir till
6.2.4.6. Hålrummen som bildas från prismskidorna fylls av den sena matrix sekretionen
6.2.4.6.1. Emaljet får sin tjocklek - Omoget emalj
6.2.5. Mognadsfas
6.2.5.1. Ameloblaster differentieras/anpassas för transportering av joner
6.2.5.1.1. 25% begår apoptos
6.2.5.2. Deponering av HAP (kalciumfosfat)
6.2.5.2.1. Kristallerna växer, sprider sig och höjer mineraliseringsgradienten - kalcifiering
6.2.5.2.2. Utrymmen blir tätare
6.2.5.2.3. Vatten och proteiner förs undan
6.2.6. Skydd
6.2.6.1. När ameloblasten får kontakt med det yttre emalj-epitelet signaleras de att sluta produktion
6.2.6.1.1. De lägger ett primärt emalj-kutikula
7. Dentin
7.1. Strukturer/Komposition
7.1.1. 70% Mineraliserat
7.1.1.1. HAP
7.1.1.1.1. Ca10(PO4)6(OH)2
7.1.2. Organiskt material
7.1.2.1. Stroma
7.1.2.1.1. Den i regel luckra bindväv som utgör grundvävnaden i vissa organ
7.1.2.1.2. Lipider
7.1.2.1.3. Sialoprotein
7.1.3. Pre-dentin
7.1.4. Primär dentin
7.1.4.1. Dentin som bildats pre-eruption
7.1.4.1.1. Circumpulpalt dentin
7.1.5. Sekundär dentin
7.1.5.1. Dentin som bildats post-eruption
7.1.5.1.1. Mantel dentin
7.1.5.2. Fortsätter bildas med ålder
7.1.5.2.1. Mindre pulpa hos äldre
7.1.6. Globulär dentin
7.1.6.1. Ligger under manteldentinet
7.1.6.2. Kristaller är utfällda på olika områden i matrix och växer sedan samman under mineralisering
7.1.6.2.1. Har områden som är hypomineraliserade, kallas för 'interglobular spaces'
7.1.7. Peritubulärt dentin
7.1.7.1. Hypermineraliserad mantel som beklär tubuli
7.1.8. Tertiär dentin
7.1.8.1. Reparations-dentin
7.1.8.1.1. Odontblaster aktiveras vid pulpal stimulering
7.1.9. Rot dentin
7.1.9.1. Bildas från hertwigs rotskida
7.1.9.1.1. Lägre mineraliseringsgrad
7.1.10. Odontoblaster
7.1.10.1. Protein-producerande
7.1.10.2. Cellkroppen är belägen i predentin
7.1.10.2.1. yttre gränsen av pulpan
7.1.10.3. Sitter ihop med andra odontoblaster på sin distala del med desmosomer
7.1.10.3.1. Även gap junction/tight junction/
7.1.11. Odontoclaster
7.1.12. Dentin tubuli
7.1.12.1. Transport/utsöndring av ämnen
7.1.12.2. Känselreceptorer
7.1.12.3. Går genom hela dentinet och får en mer S-form ju längre ner i tanden man kommer
7.1.12.3.1. Förmodligen för att det blir trängre
7.1.12.4. Tjockast vid pulpan tunnast vid dentinytan
7.1.13. Incremental lines
7.1.13.1. Pålagringslinjer som uppstår då dentin avlagras i intervall med start/stopp
7.1.13.2. Neonatal linje
7.1.13.2.1. Går genom både emalj/pulpa och indikerar pre/post födelsebildning
7.2. Dentinogenes
7.2.1. Differentiering i 'dental papilla'
7.2.1.1. Ektomesenkymala celler får signalmolekyler och tillväxtfaktorer -> differentiering till odontoblaster
7.2.2. Odontoblast morphogenes
7.2.2.1. Pre-odontoblast -> Odontoblast
7.2.2.2. apikal vandring av cellkärna
7.2.2.2.1. Förlängt utseende
7.2.3. Pre-dentin sekrereras från Tomes process
7.2.3.1. Organiskt matrix av kollagen
7.2.3.1.1. Mesh-work av kollagenfibrer, typ III
7.2.3.2. Deponering av HAP (kalciumfosfat)
7.2.3.2.1. Kristallerna växer, sprider sig och höjer mineraliseringsgradienten - kalcifiering
7.2.3.2.2. Sekrering av matrix vesiklar som initierar kristallisering
7.2.4. Tomes process växer längre och längre
7.2.4.1. Mantel-dentin läggs
7.2.4.1.1. Kollagen (I) fibrer läggs parallellt med EoD-gränsen
7.2.5. Odontoblaster rör sig närmare mot pulpan
8. Kollagensyntes
9. Pulpa
9.1. Strukturer/komposition
9.1.1. Blodkärl
9.1.2. Nerver
9.1.3. Fibrer
9.1.3.1. Fibroblaster
9.2. Fyra zoner
9.2.1. Odontoblastiska zonen
9.2.2. Cell-rika
9.2.3. Cell-fria
9.2.3.1. Fibroblasterna dominerar
9.2.4. Pulpans kärna
9.2.4.1. Kärl & nerver
9.3. Teori om smärt-signalering
9.3.1. Vätskan som finns i dental tubuli rör på sig vid stimuli och påverkar nervtrådar i pulpan
10. Problem
10.1. 1 Varför är hon torr och fnasig?
10.1.1. Kontaktdermatit. Kontakt med kemikalier med låg molekylvikt, s k haptener, eller med irritanter kan framkalla lokal inflammation i huden. När reaktionen medieras av immunologiska mekanismer, i första hand TH1-lymfocyter, kallas den allergisk kontaktdermatit.
10.1.1.1. Allergisk kontaktdermatit fastställs genom epikutantest (lapptest).
10.1.1.1.1. .Om inte någon immunologisk mekanism är inblandad är den korrekta termen icke-allergisk kontaktdermatit, eller irritativ kontaktdermatit.
10.1.1.2. Latexallergen: kemikaler som används i tillverkningsprocessen, antioxidanter och gummi accelerator
10.1.2. Undergrupp: Proteinkontaktdermatit. en IgE-medierad reaktion orsakad av absorption av högmolekylära proteiner genom skadad hud.
10.1.2.1. kronisk handdermatit med akuta exacerbationer efter allergenexponering.
10.1.3. (Allergisk Urtikaria. Medierad av immunologiska mekanismer eller IgE-medierad, Urtikaria kan också utvecklas lokalt efter lokal kontakt med allergenet, t ex händerna hos en latexgummiallergisk person som bär latexgummihandskar)
10.1.3.1. Proteiner i latexhandsken agerar som allergen
10.2. 2 Varför har det börjat klia, svida och se rött ut?
10.3. 3 Kan det vara något på arbetsplatsensom hon inte tål?
10.3.1. Rubber gloves or the powder or sweat or tiny quantities of chemicals that have been occluded inside them may have a direct irritant action on hands (rubber may also result in latex or rubber antioxidant allergy).
10.3.1.1. Rubber accelerators are chemicals used to speed up the manufacturing process of rubber (vulcanisation). This process makes untreated natural rubber latex suitable for use in the manufacture of many rubber products. There are many types of rubber accelerators in use but those listed below cause most cases of rubber contact dermatitis:
10.3.2. Dry cold air may cause dry irritable skin (winter itch)
10.3.3. Chemical burns from strong acids (eg. hydrochloric acid) and particularly alkalis (eg. sodium or calcium hydroxide).
10.3.4. Latex, aktrylat, metaller, komposit, amalgam (kvicksilver), eugenol, handsprit, tvål, primer.
10.4. 4 Varför är hon täppt i näsan?
10.4.1. En orsak till den asmatiska reaktionen kan vara pudrade handskar, pudret kan binda latexproteiner som i sin tur inhaleras
11. Problem
11.1. 1. Två olika TDL diagnosticera olika utifrån RTG, varför?
11.1.1. #Bildkvalitet - artefakter, riktning, kontrast, exponeringstid, ljusförhållande vid granskning
11.1.2. #Helheltsbild - historik
11.1.3. #Tandläkaren - subjektivitet
11.1.4. #Patient - attityd, anamnes
11.2. 2. Hur säker är röntgen som diagnostisk metod?
11.2.1. Btw - RTG kan ge en viss överdiagnosticering då det är större risk att friskt framstår som sjukt än att sjukt avbildas som friskt (gäller för approximal-karies diagnostik)
11.2.1.1. #hög sensitivitet
11.2.1.2. #lägre specificitet
11.3. 3. Vad har hänt efter 1år? Ser man skillnad på RTG?
11.3.1. Om det går att se förändring på RTG efter 1år så måste det finnas faktorer som bidragit till onormalt snabb progression t.ex. mediciner, kost, egenvård.
11.4. 4. Varför tar man inte nya RTG-bilder?
11.4.1. #Ingen onödig stråldos
11.4.2. #Bilderna som är tagna är tillräckliga för att diagnosticera karies.
11.5. 5. Hur går det till när man rekvirerar bilder?
11.5.1. RTG-bilder som överlåts från klink till klinik måste ha patientens godkännande. Pat. har alltid rätt till bilder/journal. Kliniker kan inte vägra lämna över RTG-bilder då andra kliniker önskar tillgång till dessa.
12. Inl. mål
12.1. #specificitet/sensitivitet -tillförlitlighet #rekvirering #indikation, progression & fynd #diagnosticering #ortoradiell - bildtagning & avvikelser #sekretess & journalföring #kariesprevalens - antal RTG-bilder övertid
13. Nils
13.1. Vilka diagnoser är relevanta att ställa?
13.1.1. Generell kronisk parodontit på grund av sänkt bennivå på mer än 30% av tänderna.
13.1.2. Hög kariesaktivitet på grund av mer än 3 manifesta kariesangrepp per år.
13.2. Vilka orsaker och riskfaktorer finns till Nils sjukdomstillstånd
13.2.1. 1. BOP - <10 % anses vara låg risk och > 25 % hög. 2. Fickor – upp till 4 fickor, runt 5 mm anses vara acceptabelt medans över 8 st anses risken vara hög.
13.3. Vad beror smärtan på och hur kan Nils bli fri från den?
13.3.1. Frågor
13.3.1.1. Fråga pat hur länge han har haft smärta i HÖK och hur det känns, var mer specifikt smärtan finns. Vilken sida brukar pat tugga på? Undersöka med palpation och perkussion, blästra (ilningar pga luft eller kyla) – detta för att lokalisera var pat har ont (gingiva och muskler – palpation och tand – perkussion) Upplever pat muntorrhet? Tar pat några mediciner? Ta bitewingbilder – isometriskavbildning för att kunna registrera bennivå och karies. Gamla journaler
13.4. 4.
13.4.1. Hur ska Nils behandlas? Hur ska behandlings-/ terapiplanen se ut?
13.4.2. Vad är målet med behandlingarna?
13.4.3. Är alla tänder behandlingsbara/går att rädda?
13.4.4. Hur och när bör uppföljning ske?
13.5. Hur kommer prognoserna att se ut?
13.5.1. Dålig prognos ges till tänder med:
13.5.1.1. - Återkommande parodontala abscesser - Kombinerade parod-endo lesioner - Fästeförlust till apex - Vertikala rotfrakturer - Karieslesion in i rotkanalen - Visdomstand utan antagonist och med parodontit/karies
13.5.2. Tänder med tveksam prognos:
13.5.2.1. - Furkationsinvolvering - Bendefekter (ex vertikal) - Parodontitis gravis (horisontell benförlust mer än 2/3 av rotlängd) - Omfattande rotkaries - Ofullständig rotfyllning - Förekomsten av stora skruvar och stift - Periapikal patologi