1. ENFERMEDAD DE POMPE
1.1. Enfermedad:
1.1.1. Rara
1.1.2. Progresiva
1.1.3. Debilitante
1.1.4. de almacenamiendo lisosomal
1.1.5. autosomica recesiva
1.2. Acumulación de glucógeno
1.2.1. Musculos
1.2.2. Hígado
1.3. Se debe a la deficiencia de la enzima lisosomal alfa - glucosidasa ácida
1.3.1. Hidroliza el glucogeno a glucosa.
1.4. Autofagia
1.4.1. Limpia
1.4.2. Degrada
1.4.3. Proporciona energía
1.4.4. Hay tres tipos: mediada por chaperonas, microautofagia, macroautofagia.
1.5. CLASIFICACIÓN
1.5.1. Infantil
1.5.1.1. Antes del primer año de vida
1.5.1.2. Signos
1.5.1.2.1. Cardiomegalia
1.5.1.2.2. Hipotonia
1.5.1.2.3. Debilidad muscular
1.5.1.2.4. Hepatomegalia
1.5.1.2.5. Debilidad respiratoria
1.5.2. Inicio tardío
1.5.2.1. Después del primer año de vida
1.5.2.2. signos
1.5.2.2.1. Debilidad muscular
1.5.2.2.2. afección diafragmatica
1.5.2.2.3. Falla respiratoria
1.6. Diagnostifo
1.6.1. biopsia muscular
1.6.2. Análisis de la actividad de la alfa-glucosidasa acida en linfocitos.
1.7. Tratamiento
1.7.1. sustitucion enzimatica
1.7.2. Terapia génica
1.7.3. Tratamientos de soporte
1.7.4. Nutricion
2. CARIES
2.1. Podrido
2.2. Enfermedad prevenible
2.3. Carbohidratos fermentables
2.4. Teorías de su origen
2.4.1. Vermicular
2.4.1.1. Gusano de los dientes
2.4.2. Humores
2.4.2.1. Hipócrates
2.4.2.1.1. Desequilibrio osmótico de los cuatro líquidos humorales
2.4.3. Vital
2.4.3.1. Endogena
2.4.4. Quimioparasitaria
2.4.4.1. Aceptada
2.4.4.2. Causa de la caries son los ácidos
2.4.4.2.1. Provienen de azucares fermentables
2.4.4.2.2. Ácido láctico
2.5. Multifactorial
2.5.1. Huesped
2.5.1.1. Dientes
2.5.1.2. Saliva
2.5.1.2.1. Solución saturada en
2.5.2. Microflora
2.5.2.1. Varia dependiendo el tipo de caries
2.5.3. Sustrato
2.5.3.1. Nutrientes
2.5.3.2. Carbohidratos fermentables
2.5.3.2.1. Sacarosa
2.5.3.2.2. Nutren Bacterias
2.5.4. Tiempo
2.5.4.1. Debe estar presente para el desarrollo de caries
2.5.4.2. No se desarrolla la caries sin él
2.6. Bacterias que favorecen caries dental
2.6.1. S. mutans
2.6.2. Lactobacilos
2.7. Diagnostico
2.7.1. Mancha blanca
2.7.1.1. cambios bioquímicos biopelicula-esmalte
2.7.1.2. esmalte seco
2.7.1.2.1. Primera manifestación
2.7.1.3. esmalte húmedo
2.7.1.3.1. Segunda manifestación
2.7.2. Cavidad
2.7.2.1. Tercera manifestación
2.7.3. Sombra oscura en dentina
2.7.3.1. Cuarta manifestación
2.7.4. Exposición de la dentina en una cavidad
2.7.4.1. Compromiso pulpar
2.7.4.1.1. Quinta y Sexta manifestación
2.8. Tratamiento
2.8.1. Sellantes de fosas y fisuras
2.8.1.1. Impide que los carbohidratos fermentables sirvan de sustrato a bacterias
2.8.1.2. Preventivo
2.8.2. Fluoruros
2.8.2.1. actua contra la PDB
2.8.2.2. Favorece remineralizacion
2.8.2.3. Interviene en la fermentación
3. DIABETES MELLITUS TIPO 2
3.1. Insulina
3.1.1. Producida por el pancreas
3.1.1.1. esta no es reconocida por las celulas pra permitir que la glucosa entre
3.1.1.1.1. produce hiperglicemia
3.1.1.1.2. para compensar, páncreas produce mas insulina
3.1.2. Esta enfermedad no depende de ella
3.1.2.1. Resistente a ella
3.2. Obesidad
3.2.1. Factor inductor de DM tipo II
3.3. Deficiencia en la produccion de insulina
3.3.1. Hormona que ayuda a la utilización e glucosa como fuente de energía.
3.4. Acumulación de glucosa en sangre
3.5. Sintomatologia
3.5.1. Poliuria
3.5.2. Polidipsia
3.5.3. Deshidratacion
3.5.4. Cetoacidosis
3.6. Signos
3.6.1. Entumecimiento
3.6.2. Dolor de pies
3.6.3. Visión borrosa
3.7. Diagnostico
3.7.1. Presencia de hiperglucemia
3.7.2. Prueba sanguínea anormal
3.7.2.1. ≥7 mmol/L (o 126 mg/dL) o bien ≥11,1 mmol/L (o 200 mg/dL).
3.7.3. Tamizaje oportunista
3.7.3.1. visita ordinaria al medico en la cual el puede evaluar el riesgo de padecer diabetes.
3.8. Tratamiento
3.8.1. Dieta
3.8.1.1. Reduccion de grasas
3.8.1.2. Reducción de alimentos azucarados
3.8.2. Ejercicio
3.8.3. Antidiabeticos orales
3.8.4. Insulina
3.8.4.1. En determinados casos