1. Tipos
1.1. Necrosis
1.1.1. Muerte patológica de las células o tejidos del organismo, originada por una lesión aguda, irreversible, derivada de una situación no fisiológica condición patológica.
1.2. Apoptosis
1.2.1. Definición
1.2.1.1. Se detectan cambios morfológicos particulares y la membrana celular, que no se destruye, engloba a los cuerpos apoptóticos o material celular.
1.2.2. Etapas de señalización
1.2.2.1. Etapa efectora o de determinación
1.2.2.2. Etapa de ejecución o degradativa
1.2.3. tipos
1.2.3.1. Vía mitocondrial (Intrínseca)
1.2.3.1.1. Regulada por Bcl-2.
1.2.3.2. Vía de receptores de muerte (extrínseca)
1.2.3.2.1. Inicia en la membrana celular
1.2.4. Inducción
1.2.4.1. ICE, Fas/APO-1/CD95, fosfatildicedina (en la superficie), CED-3, p53, caspasas, citocromo c, AIF, Smac/DIABLO
1.2.5. inhibición
1.2.5.1. Bcl-2, producto del gen p53, FLIP,
1.2.5.1.1. Las proteínas que funcionan como factores antiapoptóticos, son la Hsp70 y las IAP; en éste caso, la Hsp70 secuestra a la Apaf1 impidiendo la formación del apoptosoma; por otro lado, las IAP bloquean la actividad de las caspasas.
1.2.5.1.2. En el caso de la familia de las IAP, existen cinco miembros: cIAP1, cIAP2, XIAP, NAIP y survivina. Todas están reguladas (bloqueadas) por smac/diablo.
2. Historia
2.1. Comienza con el modelo experimental C. elegans, con el se ha trabajado hasta entonces.
2.1.1. La proteína EGL-1 se induce en las celulas que estan destinadas a morir e interacciona con la proteína reguladora CED-9. La interaccion desplaza la proteina CED-4, factor activador de una proteasa que promueve la activacion de CED-3. Esta ultima tiene actividad proteásica y es una de las efectoras y ejecutoras de la apoptosis, que degradan a sus sutratos diana, desmantelando la estructura celular y desencadenando la muerte