PANCREATITE AGUDA

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PANCREATITE AGUDA por Mind Map: PANCREATITE AGUDA

1. Inflamação aguda do pâncreas, pode envolver tecidos peripancreáticos e / ou a distancia.

2. Causas

2.1. Mecânicas: Cálculos biliar, lama biliar, NEO pancreática, disfunção do esfíncter de Oddi

2.2. Tóxicas: etanol, metanol, veneno de escorpião, organofosforado, inseticidas,

2.3. Metabólicas: Hipertrigliceridemia, Hiperquilomicronemia, hipercalemia

2.4. Infecções: Caxumba, Hepatite B, Varicela-Zoster, HIV, Leptospita sp., Salmonella sp.

2.5. Iatrogenia: Pós-CPRE, pós-cirurgia

2.6. Anormalidades Congênitas: Pancreas divisium, coledococele tipo V

2.7. Vasculares: Isquemia, vasculites

2.8. Miscelânea: gravidez, traumas, transplante renal, úlcera péptica penetrante, hipotermia

3. Fatores de Risco

3.1. Sexo Masculino

3.2. Cálculos biliares menores que 5mm

4. Barro biliar: cálculos pequenos ou microlitíase

5. Álcool: pancreatite crônica agudizada

6. Hipertrigliceridemia: Triglicerídeos > 1.000mg/dl, predomínio de VLDL e quilomícrons

7. Hipercalemia: deposição excessiva de cálcio no ducto pancreático e ativação prematura do tripsinogênio.

8. Drogas: efeito tóxico direto da droga, reações de hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto, medaido por hipertrigliciridemia ou anormalidade metabólica.

9. Infecções: uma pancreatite infecciosa deve ser cogitada se o paciente apresentar a síndrome causada pelo agente infeccioso.

9.1. Infecção definitiva: microrganismo encontrava-se presente no tecido pancreático ( cultura e histologia)

9.2. Infecção provável: microrganismo isolado em culturas do suco pancreático ou sangue

9.3. Infecção possível: microrganismo isolado em outros tecidos

10. CPRE

11. Tumores: quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que provoquem à drenagem do suco pancreático pode ocasionar PA.

12. Fisiopatologia: ativação prematura do tripsinogênio; iniciação dos demais zimogênios e da fosfolipase A2 ( autodigestão do parênquima pancreático ); complicações inflamatórias locais; alterações microcirculatórias. circulação sistêmica das citocinas ( IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa, fosfolipase A2, espécies reativas de O² - lesões em órgãos a distância, infecções de tecido necrótico pancreático e peripancreático.

13. Quadro clínico: Dor abdominal contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou andar superior do abdome, irradiando-se para o dorso, podendo atingir flancos. Seu alívio ocorre na posição genupeitoral e piora na posição supina; náuseas, vômitos. Nas formas graves: toxemia, abdome doloroso e distendido, respiração superficial, irritação peritonial, pirexia ou até mesmo encefalopatia pancreática.

14. Diagnóstico: Amilase, Lipase > 3 vezes que o normal, exames inespecíficos; Raio-x de abdome e tórax, USG de abdome, TC e RNM de abdome.

15. Prognóstico: Forma aguda - curso autolimitado com melhora clínica em até 7 dias com tratamento conservador com jejum e analgésicos. Forma grave - disfunções orgânicas múltiplas, complicações infecciosas e necessidade de internação prolongada. ESCORE DE RANSON, ESCORE DE APACHE II e ESCORE DE BALTHAZAR-RASON.

16. Tratamento: Medidas gerais ( SSVV de 4/4h), reposição volêmica, analgesia, jejum oral, ATB profiláticos, manejo de necrose pancreática ( estéril ou infectada ?), CPRE ( remoção de cálculos em pacientes com colangite.