5. resultado de una agresion a la celula que condiciona una alteracion de su estructura y funcion . Puede llegar a un "punto de NO retorno"
6. Es la ciencvia del estudio del curso anomalo de los procesos vitales en la enfermedad
7. secuencia de sucesos tisulares (desde el inicio al fin de un agente etiologico ¿como?)
8. causas u origenes de las enfermedades (factores responsables del estado patologico ¿cuales?)
9. apostosis o muerte celular tipo 1
10. autofragia o muerte celular tipo 2
11. necrosis o muerte celular tipo 3
12. proceso que sigue de una lesion celular, origina una perdida de integridad de la membrana celular con entrada de Na+ y H2O que provoca edema y muerte por estallido de la celula. La necrosis condiciona una reswpuesta inflamatoria local que puede afectar a las celulas vecinas.
13. muerte celular programa, gasta energia, encoge la celula hasta que se rompe NO provoca procesop inflamatorio local
14. via extrinseca
15. via intrinseca
16. activacion de "receptores de muerte" por señales externas a la celula comno los rceptores del TNF.
17. produccion de moleculas proactivas por sus propias mitocondrias.
18. 2.- Exceso de calcio libre en el citosol
19. 3.- Exceso de radicales libres
20. Por una hipoxia isquemica se dañan las mitocondrias, altera la sintesis de ATP, produce metabolismo ANAEROBIO, edema intracelular por acumulacion de Na+ y Ca2+
21. Por daño de mitocondrias y RE, produce activacion de enzimas que degradan estructuras intracelulares, inflamacion y deplecion de ATP.
22. Contiene electrones no apareados que provoca INESTABILIDAD y reaccionan con otros para estabilizarse, oxidando otras moleculas.
25. hipoxia: hay una oxigenacion inadecuada para atender necesidades metabolicas.
26. Estres oxidativo: ocurre cuando existe un desequilibrio entre generacion e inactivacion de radicales libres, se produce un exceso de contenido intracelular de estas sustancias. CONSECUENCIAS: - Oxidacion de lipidos y proteinas. -Lesion del ADN. - Accion proinflamatoria.
26.1. hipoxia isquemica: fracasa el aporte de oxigeno, y los sustratos metabolicos fundamentalmente de GLUCOSA.
27. Masa anómala de tejido producida por un crecimiento autonomo y desordenado de sus celulas. Su formacion implica una alteracion genetica y disrupcion en los mecanismos de control celular.
28. 2.- MANISFESTACIONES GENERALES: -Perdida de peso. - Astenia o debilidad general. - La produccion de citocinas inflamatorias favorece la presencia de anorexia ( perdida de apetito). -Desnutricion intensa -> caquexia tumoral. -Fiebre. -Anemia (NN)
29. etiologia
30. Mecanismos de adaptacion celular
31. ocurre por la respuesta de la celula ante estimulos persistentes ( internos o externos)
32. 1.- Hiperplasia
33. 3.- Hipertrofia
34. 2.- Atrofia
35. aumento de numero de celulas en un tejido
36. aumento de tamaño de cada celula
37. reduccion de tamaño y funciones celulares de un tejido por intentar disminuir su consumo metabolico (ej: atrofia muscular por desuso).
38. 4.- Metaplacia
39. 5.- Displacia
40. cambio de un tejido a otro
41. alteracion del tamaño, organizacion y funcion de las celulas de un tejido (alteracion premaligna)
42. TUMOR
43. Benigno
44. Maligno
45. - Localizado. - Bajo grado de crecimiento. - Comprension de los tejidos, sin invasion. - No metastasis.
46. - Diseminado. - Alto grado de crecimiento. - Escasa diferenciacion celular. - Invasion y destruccion de los tejidos normales. - Metastasis.
47. los tumores llevan el sufijo "OMA"
48. 1.- Carcinoma: de celulas epìteliales. EJ. - Condrosarcoma-> tumor epitelial que forma estructuras glandulares. - Cardionomaescamoso-> tumor epitelial productor de queratina.
49. 2.- Sarcoma: del tejido conjuntivo. EJ. - Adenocarcinoma-> neoplasia de origen cartilaginoso. -Osteosarcoma-> neoplasia de origen oseo.
50. ETIOPATOGENIA TUMORAL La formacion de neoplasia implica una alteracion genetica del ADN, originando una estirpe celular (clon celular) con caracteristicas diferentes a las del tejido de origen.
52. CAUSAS ENDOGENAS: -Mutacionesheredadas o adquiridas en los genes que controlan el crecimiento, la diferenciacion celular o los mecanismos internos de apoptosis.
53. MECANISMOS
54. 1.- MUTACION DE PROTONCOGENES: Se expresan en celulas normales y codifican proteinas que estimulan el crecimiento o la diferenciacion celular. Dan lugar a genes mutantes (oncogenes) que codifican la produccion de proteinas anomalas o en mayor cantidad, lo que permite un crecimiento y una supervivencia anormal a la celula
55. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEOPLASIAS
56. La sintomatologia depende del tipo histologico tumoral, su localizacion y el tiempo de desarrollo
57. 1.- MANIFESTACIONES LOCALES: -Por sustitucion de la estructura tisular normal por el tejido anomalo. - Por conflictos de espacio. -Por estenosis u obstruccion de viseras huecas. - Por ulceracion y necrosis tumoral.
58. 3.- MANIFESTACIONES A DISTANCIA: A) METASTASIS: Tumores desarrollados a distancia del tumor primario, provocados por la migracion por via linfatica o hematogena de celulas tumorales que provienen del tumor de origen. B) SINDROMES PARANEOPLASICOS: Conjunto de manifestaciones clinicos o biologicos que afectan al organismo de forma global op algun organo o sistema diferente al del tumor primario sin que ello sea debido a la existencia de metastasis.
