1. gosto amargo
1.1. heterosídeos da gusteducina
1.1.1. ativados via estimulação dos receptores T2R por estimulo amargo.
1.1.2. medeiam duas respostas nas TRCs
1.1.2.1. diminuição nos níveis de cNMPs via alfa-gusteducina
1.1.2.2. aumento dos níveis de IP3/DAG via betagama-gusteducina.
1.1.2.2.1. tem capacidade de ativar fosfolipase Cbeta2 que leva a regeneração de DAG e do IP3
2. gosto doce
2.1. é modificado pela leptina
2.1.1. ativa a condutância ao K+
2.1.2. hiperpolarização da membrana
2.2. Estimulo doce pelas TCRs
2.2.1. receptores T1R3
2.2.2. Proteínas G (Gs e Gq)
2.2.3. Adenilciclase e AMPc
2.3. mecanismos de transdução
2.3.1. via GPCR-Gs-AMPc
2.3.1.1. A sacarose e outros açúcares levam a ativação da proteína Gs através de GPCRs acoplados (T1R3), em seguida receptores Gs ativados, levam a geração de AMPc pela adenilciclase. O AMPc ativa a proteína cinase A (PKA) que fosforila o canal ionico K+, despolarizando a célula e permitindo o influxo de Ca++ o que leva a liberação do neurotransmissor.
2.3.2. via GPCR-Gq/Gby-IP3
2.3.2.1. Os açúcares artificiais (adoçantes) interagem ativam GPCRs acoplados ao PLCb2 unidades Gq da alfa-gusteducina ou por subunidades Gby. A ativação de Gaq ativa a PLCb2 que leva a formação de IP3 pela quebra de PIP2 e DAG. O IP3 e o DAG promovem a libertação de Ca++ (citosol), ocorrendo despolarização e posterior libertação do neurotransmissor.
2.3.3. As duas vias coexistem na mesma TRC.
3. gosto umami
3.1. paladar dominante em comida que contém L-Glutamato
3.2. receptores de L-Glutamato
3.2.1. receptores de glutamato ionotrópicos (NMDA)
3.2.1.1. O principal efeito da ativação do receptor NMDA é o aumento dos níveis intracelulares de Ca++ e a despolarização da membrana.
3.2.2. receptores metabotrópicos L-AP4 e mGluR4)
3.2.2.1. O receptor mGluR4 é um GPCR que se encontra no SNC.
3.2.2.2. O receptor L-AP4 diminui o Ca++ intracelular devido a diminuição na condutância pelo fechamento dos canais iônicos.
4. Transmissão dos sinais gustativos até o SNC
5. sabor salgado
5.1. transdução canal iônico
5.2. entrada de íons sódio
5.3. canais ASSCs
5.3.1. são saturáveis
5.3.2. condutância unitária pequena
5.3.3. regulados por hormônios
6. sabor azedo (ácido)
6.1. os íons H+ bloqueiam os canais de K+
6.1.1. altera a configuração da "junções oclusivas" entre as TRCs
6.1.2. mantém o potencial de membrana hiperpolarizado e despolarização e entrada de Ca++