HEPATITE B

MAPA MENTAL SOBRE HEPATITE B

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HEPATITE B por Mind Map: HEPATITE B

1. EPIDEMIOLOGIA

1.1. OMS: 240 milhões são portadoras da doença

1.2. 1/3 da população mundial já esteve em contato

1.3. Infecção crônica pode levar a cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC)

1.4. Aumento da incidência em áreas de difícil acesso a saúde

1.4.1. Índios e quilombolas (Transmissão vertical)

1.4.2. Profissionais do sexo, moradores de rua, usuários de drogas e presos

2. AGENTE ETIOLÓGICO

2.1. É causada por um vírus de DNA, da família Hepadnaviridae, HBV

2.2. O genoma do HBV é composto de DNA circular e parcialmente duplicado, possui 10 genótipos (A-I)

2.3. É considerado um vírus oncogênico

2.4. Tem tropismo por células hepáticas e ao se ligar aos receptores de superfície celular é internalizado e perde seu envoltório celular. Em seguida o conteúdo viral migra para o núcleo e replica-se por meio de sistema semelhante aos dos retrovírus

2.5. Permanece viável durante longo período fora do corpo (ex. gota de sangue).

2.6. Sêmen, secreção vaginal e leite materno também podem conter o vírus

2.7. RESUMINDO TRANSMISSÃO: 1- Integridade da parede 2- Vertical 3- Relação sexual

3. DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

3.1. Diagnóstico precoce evita complicações

3.2. Testes Rápidos: não necessitam de laboratório. Ampliam o acesso ao diagnóstico e tratamento.

3.2.1. Detectam o HbsAg

3.3. Testes Sorológicos para detectar o anticorpo e o antígeno.

3.3.1. Coletar HbsAg e anti-HBC

3.4. INFECÇÃO É DIVIDIDA EM 5 FASES

3.4.1. 1- Fase imunotolerante: Aumento da replicação viral (>20.000 UI/ml) sem evidencia de agressão hepatocelular. HB = Ag+ com aumento dos níveis séricos de HBV-DNA sérico

3.4.2. 2- Fase imunoativa: Tolerância imunológica esgota-se. É caragterizada por HbsAg e menores indíces de HBV- DNA sérico. TGO/TGP apresentam flutuações (essa fase encerra-se com a soroconversão: Anti-HBC)

3.4.3. 3- Estado de Portador Inativo: Queda no HBV-DNA (ou mesmo indetectável). TGO/TGP normais. Soroconversão: Anti-HBC Baixo risco de cirrose e CHC: bom prognóstico

3.4.4. 4- Fase de Reativação: Mutações virais. Aumento de HBV-DNA com HBeAG negativo (baixa taxa de remissão espontânea aumentanto o risco de cirrose e CHC)

3.4.5. 5- Fase HbsAg negativa Mesom apos a eliminação de Hbs-Ag pode haver indicios baixos de HBV-DNA - Acompanhamento indicado (principalmente em imunossuprimidos)

4. HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

4.1. Transmissão parenteral que pode ocorrer por meio de quebra da continuidade pele e mucosas, via parenteral (agulhas) e relações sexuais.

4.2. Existe também a transmissão vertical de evolução desfavorável com maior chance de cronificação

4.3. Álcool, fumo, HF para CHC aumentam o risco para cirrose e carcinoma hepatocelular

4.4. HBV

4.4.1. Infecção Aguda

4.4.2. Infecção Crônica HbsAg > 6 meses

4.4.3. Oligossintomético

4.5. Adultos tem 90% de chance de cura (com tratamento)

4.6. Cirrose aumenta a chance de desenvolver CHC no entanto pode ocorrer CHC sem cirrose

4.7. Raramente causa icterícia

4.8. 5-10% evoluem para crônica 20-25% das crônicas evoluem para doença hepática avançada

5. EXAMES COMPLEMENTARES

5.1. Anti-HAV IGg

5.2. Anti-HDV

5.3. Anti-HVC

5.4. HbsAg Anti Hbs HbeAg Anti HBC

5.4.1. Identificam a fase da infecção

5.5. B-HGG

5.6. EDA

5.7. Biópsia hepática Elastografia hepática

5.7.1. Individualizar

5.8. Hemograma

5.9. TGO/TGP

5.10. FA GGT BL

5.11. Na+/K+ Ureia Creatinina

5.12. Urina tipo I

5.13. Clearence de Creatinina

5.14. Densidade óssea

5.15. Para rastreamento de CHC: USG Total de Abdome e Alfabetaproteína a cada 6 meses

6. TRATAMENTO

6.1. O objetivo do tratamento é diminuir a progressão da doença hepática, cirrose, CHC e óbito

6.2. RESULTADO IDEAL: Perda sustentada de HbsAg com ou sem soroconversão (Anti-Hbs) correspondendo a remissão total da hepatite crônica e RARAMENTE é alcançado