Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência Cardíaca por Mind Map: Insuficiência Cardíaca

1. epidemio

1.1. acomete igual. HAS>DAC

1.2. 17%negros (mais jovens, c/HAS

1.3. prevalencia

1.3.1. envelhecimento

1.3.2. obezidade, DM, HAS

1.3.3. IAM , Valvopatias

2. Definição

2.1. inabilidade dos ventrículos se encherem e dilatarem adequadamente. Causa diminuição do bombeamento cardiaco

3. Fisiopatologia

3.1. Função Sistólica e diastólica

3.1.1. F. Sistólica é capacidade de ejetar o sangue p/ grandes artérias =(FE) Normal é 50-70

3.1.2. F. Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de encher sem aumentar mto a pressão (NORMAL 8-12mmHg)..

3.1.2.1. aferição invasiva.. mas na prática ambulatorial usa ECO-doppler

3.2. Tipos de IC , quanto ao...

3.2.1. Lado do coração

3.2.1.1. Ic. Direita

3.2.1.1.1. cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP, hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.

3.2.1.2. Ic. Esquerda

3.2.1.2.1. IAM, HAS(por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática... doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE)

3.2.1.3. Ic Bicamaral

3.2.1.3.1. inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD.

3.2.2. mecanismo fisiopatológico

3.2.2.1. Ic. Sistólica

3.2.2.1.1. perda da capacidade contrátil do miocárdio. *dilatação vetricular

3.2.2.2. Ic. Diastólica

3.2.2.2.1. A contração miocárdica está normal FE > 50%),mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico,“ventrículo duro”

3.2.3. Debito cardiaco

3.2.3.1. baixo débito

3.2.3.1.1. Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.

3.2.3.2. Auto débito

3.2.3.2.1. condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (tireotoxicose, anemiagrave) ou pelo desvio de sangue do leitoarterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas.

3.3. Mecanismos compensatórios

3.3.1. Topic area of choice

3.3.1.1. variavel (VDF) com aumento da pré´carga aumenta a FE

3.3.2. Contratilidade dos Miócito Remanescentes

3.3.2.1. O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o SN simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores *B1 e a1 aumenta contratili dade dos miócitos

3.3.3. HVE. a angio II é um dos principais causadores de HVE na IC

3.3.3.1. Sobrecarga de Pressão. Ex: Hipertesao, e estenose aortica

3.3.3.1.1. Hipertrofia concentria

3.3.3.2. Sobrecarga de volume. ex: regurgitação valvares

3.3.3.2.1. Hipertrofia exentrica

3.3.4. aumento da FC,

3.3.4.1. para manter o DC estável

3.3.4.2. aumenta o cronotropismo

3.4. remodelamento de VE

3.4.1. os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona ou SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica.. A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa),

3.4.2. (contra regulatório) BNP AUMENTA (pois aumentou distençao atrial)