1. Patógenos
1.1. Giardia duodenalis
1.1.1. Etiologia
1.1.1.1. Trofozoito
1.1.1.1.1. - Piriforme - Dos núcleos anteriores - Mide 15 um de longitud por 7 de ancho - Posee una ventosa que ocupa la parte anterior - Del axostilo emergen 4 pares de flagelos - Movimiento rotatorio y vibratorio
1.1.1.2. Quiste
1.1.1.2.1. - Forma ovalada - Doble membrana - De dos a cuatro núcleos - Axostilo - Tamaño promedio 10 um de longitud - Patogenia asociada a genotipo
1.1.1.3. Taxonomía
1.1.1.3.1. Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Orden: Diplomonadida Familia: Hexamitidae Género: Giardia Especie: Lamblia
1.1.2. Ciclo de vida
1.1.2.1. Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisión de la giardiasis. Tanto los quistes como los trofozoitos se pueden encontrar en las heces (etapas de diagnóstico)
1.1.2.2. Los quistes son resistentes y pueden sobrevivir varios meses en agua fría. La infección ocurre por la ingestión de quistes en agua contaminada, alimentos o por la ruta fecal-oral (manos o fómites)
1.1.2.3. En el intestino delgado, la excystation libera trofozoítos (cada quiste produce dos trofozoítos).
1.1.2.4. Los trofozoítos se multiplican por la fisión binaria longitudinal, quedando en la luz del intestino delgado proximal, donde pueden liberarse o unirse a la mucosa mediante un disco de succión ventral.
1.1.2.5. La enquistación ocurre cuando los parásitos transitan hacia el colon. El quiste es la etapa que se encuentra con mayor frecuencia en las heces no diarreicas.
1.1.2.6. Debido a que los quistes son infecciosos cuando pasan en las heces o poco después, es posible la transmisión de persona a persona. Si bien los animales están infectados con Giardia , su importancia como reservorio no está clara.
1.1.3. Patologia y patogenia
1.1.3.1. Intestino delgado
1.1.3.1.1. - Alteración de la absorción de nutrientes - Inflamación de la mucosa
1.1.4. Inmunidad
1.1.4.1. - Anticuerpos en la niñez - Mayor sintomatología en viajeros - Lactantes alimentados con leche materna menor sintomatología por anticuerpos de la madre
1.1.4.2. - Lámina propia - Placas de Peyer - Linfocitos intraepiteliales - Linfocitos B: producción de IgA secretoria, IgM, IgG - Macrófagos
1.1.5. Clínica
1.1.5.1. Infección asintomatica
1.1.5.1.1. En zonas endémicas el 50% de las personas son asintomáticas
1.1.5.2. Giardiasis aguda
1.1.5.2.1. Común en viajeros no inmunes ESTEARORREA Olor fétido Diarrea acuosa Heces lientéricas Distención abdominal Vómito
1.1.5.3. Giardiasis cronica
1.1.5.3.1. De 30% a 50% de los casos asintomáticos Dolor abdominal Nauseas Vómito Flatulencia Perdida de peso Malestar fatiga Deficiencias nutricionales Síndrome de mala absorción
1.1.6. Diagnostico
1.1.6.1. Coprologico seriado
1.1.6.2. metodos de concentración
1.1.7. Epidemiologia
1.1.7.1. - Transmisión Oral-fecal - Amplia distribución mundial - Alta prevalencia, principalmente entre la población infantil. - Regiones de menor desarrollo - No vacuna disponible para humanos
1.1.8. Tratamiento
1.1.8.1. 5-Nitroimidazoles
1.2. Trichomona vaginalis
1.2.1. Etiologia
1.2.1.1. Trofozoito
1.2.1.1.1. Ovoide o piriforme -Mide de 10 a 30 um de longitud -En el polo anterior un blefaroplasto -Axostilo -Membrana ondulante -Cuatro flagelos que se extienden hacia adelante -Posee membrana ondulante -No posee quistes
1.2.2. Ciclo de vida
1.2.2.1. Trichomonas vaginalis reside en el tracto genital inferior femenino y la uretra masculina y la próstata El numero, donde se replica por fisión binaria
1.2.2.2. El parásito no parece tener una forma de quiste y no sobrevive bien en el entorno externo.
1.2.2.3. Trichomonas vaginalis se transmite entre los humanos, su único huésped conocido, principalmente por relaciones sexuales.
1.2.3. Patologia y patogenia
1.2.3.1. Factores predisponentes
1.2.3.1.1. - PH ácido - Ausencia de flora bacteriana normal - Deficiencia de estrógenos
1.2.3.2. - El trofozoito se adhiere a las membranas mucosas regulado por la presencia de lactoferrina (elevada en la fase posmenstrual) - El parásito erosiona en la superficie de las mucosas. - Se observan formas hiperémicas en forma de petequias. - Abundante leucorrea donde se encuentran parásitos móviles.
1.2.4. Inmunidad
1.2.4.1. - Infección de trasmisión sexual mas frecuente - Causante del 10 al 25% de la infecciones vaginales - En gestantes relacionada con ruptura prematura de membranas
1.2.5. Clínica
1.2.5.1. Flujo vaginal
1.2.5.2. Prurito
1.2.5.3. Enrojecimiento
1.2.5.4. Dispareunia
1.2.5.5. Cistitis
1.2.5.6. Uretritis
1.2.5.7. Hombres subclínica
1.2.5.8. Producción de flujo vaginal y
1.2.5.9. disuria
1.2.5.10. Periodo de incubación de 4 a 28
1.2.5.11. días
1.2.5.12. Flujo abundante espumoso y con
1.2.5.13. grumos maloliente de aspecto
1.2.5.14. amarillo
1.2.5.15. Con sensación de prurito y ardor
1.2.5.16. Rojizo punteado (picadura de
1.2.5.17. pulga)
1.2.5.18. A veces sintomatología urinaria
1.2.6. Diagnostico
1.2.6.1. Examen directo
1.2.6.1.1. Secreciones vaginales y uretrales
1.2.6.1.2. Prueba de papanicolau
1.2.6.2. frotis de flujo vaginal
1.2.6.3. frotis de flujo uretral
1.2.7. Epidemiologia
1.2.7.1. La incidencia de trichomoniosis al parecer
1.2.7.2. está disminuyendo debido al amplio uso del metronidazol en el mundo.
1.2.7.3. Muy pocas veces la trichomoniosis se adquiere en forma no venérea, por lo tanto existe la transmisión fuera del contacto sexual.
1.2.7.4. Más frecuente en mujer con vida sexual activa (aunque puede encontrarse en mujeres seniles y en adolescentes sin actividad sexual).
1.2.7.5. El mecanismo de transmisión más frecuente es el contacto sexual.
1.2.8. Tratamiento
1.2.8.1. 5-nitroimidazol
2. No patógenos
2.1. Trichomona hominis
2.1.1. Etiologia
2.1.1.1. - Suele presentar un tamaño inferior a 20 μm - Carece de mitocondrias - Posee un aparato de Golgi denominado cuerpo parabasal. - Solo posee trofozoito, no forma quistes.
2.1.1.2. Trofozoito
2.1.1.2.1. - Tamaño de unos 20 μm de longitud - Morfología piriforme. - Posee 6 flagelos anteriores excepto la membrana ondulante - Axostiloy Núcleo único - El trofozoito es la forma vegetativa - Alimentación de restos de alimento y bacterias del intestino grueso. - Reproducción por división binaria longitudinal. - No presentan reproducción sexual - Se encuentra parasitando el colón
2.1.2. Ciclo de vida
2.1.2.1. Solo los trofozoitos de Trichomonas hominis se eliminan en las heces, ya que no se conoce una etapa de quiste para esta especie. La infección ocurre después de la ingestión de trofozoítos en alimentos o agua contaminados con heces, o en fómites
2.1.2.2. Trichomonas reside en el intestino grueso, donde se considera comensal y no se sabe que causa la enfermedad.
2.1.3. Patologia y patogenia
2.1.3.1. El Trichomonas hominis es un protozoario que de manera general no ocasiona ninguna patología. Sin embargo, cuando por alguna circunstancia se comienza a reproducir de manera descontrolada, incrementando considerablemente su número en el intestino con la consiguiente irritación de la mucosa intestinal.
2.1.4. Clínica
2.1.4.1. Un individuo puede encontrarse infectado con Trichomonas hominis sin presentar ningún tipo de síntomas. Es lo que ocurre con mayor frecuencia, ya que este es un protozoario no patógeno para el ser humano.
2.1.4.2. A pesar de esto, cuando el número de parásitos es muy abundante, tienden a erosionar e inflamar la mucosa intestinal, con la consiguiente sintomatología de tipo diarreico:
2.1.4.2.1. Evacuaciones frecuentes de consistencia pastosa – líquida Malestar general Cólicos abdominales en casos extremos.
2.1.5. Diagnostico
2.1.5.1. El diagnóstico se realiza mediante la identificación del parásito en muestras frescas de heces diarreicas.
2.1.6. Epidemiologia
2.1.6.1. Su prevalencia está relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, las cifras oscilan entre 1 y 14 %. La infección es más frecuente en zonas de climas cálidos y en niños menores de 10 años.
2.1.6.2. El parásito se aloja en la cavidad bucal, principalmente entre los dientes, en las criptas amigdalinas, las encías, la lengua y la saliva, así como también las llamadas bolsas de piorrea.
2.1.7. Tratamiento
2.1.7.1. Los médicos optan por no recetar ningún tratamiento si el individuo no presenta ninguna sintomatología.
2.1.7.2. Ahora bien, si su hallazgo se encuentra vinculado con la persistencia de algún síntoma intestinal como la diarrea o los cólicos, sí se hace necesario el empleo de algún medicamento.
2.1.7.2.1. 5-nitroimidazoles
2.2. Trichomona tenax
2.2.1. Etiologia
2.2.1.1. - Suele presentar un tamaño inferior a 15 μm - Carece de mitocondrias - Posee un aparato de Golgi denominado cuerpo parabasal. - Tiene una única forma de vida en su ciclo vital, el trofozoito, ya que no forma quistes
2.2.1.1.1. - Tamaño de unos 15 μm de longitud - Morfología piriforme. - Posee 5 flagelos, con membrana ondulante - Trofozoito es la forma vegetativa - Alimentación restos de alimento y bacterias de la cavidad bucal. - Reproducción por división binaria longitudinal. - No presentan reproducción sexual.
2.2.1.2. Trofozoito
2.2.2. Ciclo de vida
2.2.2.1. De acuerdo a algunos especialistas, el ciclo de vida de Trichomonas tenax es de tipo monoxénico porque requiere un solo huésped, que puede ser el ser humano o algún animal doméstico como el perro o el gato.
2.2.2.2. Tomando en cuenta que este parásito no se desplaza hacia ningún otro sitio del sistema digestivo, la vía de infección es la saliva, y el mecanismo de transmisión es directo, siendo la forma más común a través de los besos. Así mismo, se puede transmitir también mediante el uso compartido de utensilios como vasos o cualquier otro que pueda estar contaminado con restos de saliva.
2.2.2.3. En el nuevo huésped, los trofozoitos se desarrollan y se reproducen a través de fisión binaria, y se esparcen por sus sitios de predilección de la cavidad bucal, para posteriormente estar en latencia, dispuestos a infectar a otro huésped.
2.2.3. El mecanismo patogénico del Trichomonas tenax está basado en unas enzimas proteinasas que tienen la capacidad de hidrolizar varios tipos de colágeno, los cuales se encuentran presentes en los tejidos dentales. De igual forma, también cuenta con unas enzimas endopeptidasas que contribuyen, en procesos patológicos, a la destrucción de los tejidos con la consiguiente inflamación de estos.
2.2.4. Patologia y patogenia
2.2.5. Encías inflamadas y enrojecidas Encías retraídas del borde dental Halitosis (mal aliento) Hemorragias espontáneas durante el cepillado. Dolor o sensibilidad en las encías y dientes, especialmente durante la masticación. Formación de bolsas de pus entre los dientes
2.2.6. Clínica
2.2.7. Diagnostico
2.2.7.1. El diagnóstico se realiza por el hallazgo de Trichomonas en muestras obtenidas del sarro dental (desde los márgenes gingivales de las encías o de las criptas amigdalinas), mediante examen directo o cultivo.
2.2.8. Epidemiologia
2.2.8.1. La infección es de amplia distribución en el mundo, con una prevalencia que varia entre 0 y 25 %.
2.2.9. Tratamiento
2.2.9.1. No se requiere de tratamiento específico y solo está indicado mejorar la higiene bucal. Existen reportes donde Trichomonas Tenax se ha identificado como agente causal de trichomonosis pulmonar y de considera una infección oportunista en pacientes portadores de cáncer. Se tratan estos casos con metronizadol.
2.3. Chilomastix mesnili
2.3.1. Etiologia
2.3.1.1. - Suele presentar un tamaño inferior a 20 μm - Posee Trofozoito y quiste
2.3.1.2. Trofozoito
2.3.1.2.1. - Tamaño aprox 15 μm de longitud - Morfología piriforme. - Posee 4 flagelos - Citostoma - Forma vegetativa
2.3.1.3. Quiste
2.3.1.3.1. - Presenta un tamaño en torno a 10 μm de longitud morfología ovalada. - No presenta flagelos ni citostoma - Estructura de resistencia parasitaria - Forma de limón - Forma infectante - Vive como comensal en el intestino grueso
2.3.2. Ciclo de vida
2.3.2.1. El ciclo de vida del Chilomastix mesnili es monoxénico. En este tipo de ciclo, el parásito necesita un solo huésped para su desarrollo completo. En el caso de este protozoario, el huésped es el ser humano.
2.3.2.2. Es importante destacar que este protozoario es un comensal del intestino grueso del ser humano y de otros primates. Esto quiere decir que vive allí, a expensas de las bacterias que forman parte de la flora bacteriana, pero sin generar algún tipo de daño en el huésped.
2.3.2.3. Es a nivel del ciego (intestino grueso) donde los trofozoitos se desarrollan, alcanzan su estadio adulto y se reproducen, generando los quistes. Es importante recordar que estos son la forma infectante del parásito.
2.3.2.4. Los quistes son expulsados al medio externo como parte de las heces, principalmente las que se encuentran bien formadas. En las heces semilíquidas, se han observado tanto quistes como trofozoitos. En las que son de tipo líquido, la forma parasitaria de este protozoario que se ha observado con mayor frecuencia son los trofozoitos.
2.3.2.5. Cuando son ingeridos por algún otro huésped, nuevamente se alojan en el intestino grueso, donde proceden con su desarrollo hasta convertirse en trofozoitos y nuevamente generar otros quistes, continuando de esta manera el ciclo biológico.
2.3.3. Patologia y patogenia
2.3.3.1. El Chilomastix mesnili es un protozoario considerado inocuo para el ser humano. Sin embargo, cuando sus niveles en el intestino grueso se elevan, es posible que pueda ocasionar algunos malestares de tipo intestinal.
2.3.4. Clínica
2.3.4.1. De manera general no es patógeno, es decir, no ocasiona ningún tipo de daño o malestares.
2.3.4.2. Sin embargo, en ciertas ocasiones, cuando el número de parásitos se incrementa anormalmente, es factible que se presente un cuadro clínico compatible con una infección intestinal de tipo diarreico. Entre los síntomas que se han observado con mayor frecuencia se pueden contar:
2.3.4.3. Evacuaciones frecuentes de consistencia líquida (cuando la irritación de la mucosa es muy persistente) Cefalea intensa Dolor y pesadez abdominal Prurito en el ano Malestar general.
2.3.5. Diagnostico
2.3.5.1. Como en toda infección parasitaria intestinal, el primer método de diagnóstico es un examen de heces, en el que a través del microscopio se puedan visualizar las formas infectantes (quistes) del parásito.
2.3.5.2. Es importante destacar que la realización de un solo examen con resultados negativos no excluye la infección. Es por esto que se hace necesaria la realización de exámenes seriados para incrementar la sensibilidad y así llegar a un diagnóstico acertado.
2.3.5.3. Así mismo, hay otras técnicas que parecen tener una mayor sensibilidad en este tipo de diagnóstico. Entre estas se mencionan:
2.3.5.3.1. Método de Ritchie
2.3.5.3.2. Método de Faust
2.3.6. Epidemiologia
2.3.6.1. Este es un protozoo común en el hombre a nivel mundial, aunque con una frecuencia menor que Entamoeba y Giardia.
2.3.6.2. Su frecuencia puede variar entre 1 y 10 % en dependencia de las poblaciones estudiadas y aunque no son patógenos, hablan a favor de transmisión local y de índices de contaminación fecal-oral en una comunidad.
2.3.7. Tratamiento
2.3.7.1. Tomando en cuenta que Chilomastix mesnili es un parásito que en la gran mayoría de los casos no ocasiona ningún tipo de patología en el hombre, no existe un tratamiento específico para tratarlo.
2.3.7.2. Sin embargo, en aquellos casos en los que desencadena alguna sintomatología, los médicos se deciden por medicamentos que tienen un claro efecto antiparasitario de amplio espectro, como por ejemplo el metronidazol.
2.4. Enteromonas hominis
2.4.1. Etiologia
2.4.1.1. - Presentar un tamaño inferior a 10 μm - Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi - Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital (trofozoito – quiste) - Hábitat : Colon
2.4.1.2. Trfozoito
2.4.1.2.1. - Tamaño de 10 μm de longitud - Morfología piriforme. - Posee un único núcleo y 4 flagelos, 3 anteriores - Citostoma - El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.
2.4.1.3. Quiste
2.4.1.3.1. - Tamaño de 10 μm de longitud y una morfología ovalada. - Posee 4 núcleos que se disponen por parejas - El quiste es la forma infectante y de resistencia - Reproducción por división binaria longitudinal.
2.4.2. Ciclo de vida
2.4.2.1. Enteromonas hominis vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado.
2.4.2.2. Cuando comienza el enquistamiento pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y finalmente se produce una doble cariocinesis del núcleo, dando lugar a 4 núcleos, lo que le confiere al quiste el estado de madurez.
2.4.2.3. Los quistes, expulsados junto a las heces, ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística y dan lugar a nuevos trofozoitos, cerrando así su ciclo vital.
2.4.3. Patologia y patogenia
2.4.3.1. Proceso mediado por proteasas que se encuentran en la superficie del parásito y que son determinantes en el establecimiento de la infección.
2.4.4. Clínica
2.4.4.1. Son asintomáticos, pero, cuando hay una gran cantidad de este en el intestino causa heces acuosas.
2.4.5. diagnostico
2.4.5.1. Estudio coprologico y coproscopico
2.4.6. Epidemiologia
2.4.6.1. Presente en todo el mundo. En numerosos riachuelos y lagos y zonas montañosas. Su reservorio : ratas y castores. Su vía de entrada es agua contaminada y no potable. Consumo de vegetales contaminados. Contaminación de persona a persona via fecal-oral o oral-anal. Su principal grupo de riesgo son los niños.
2.4.7. Tratamiento
2.4.7.1. Metronidazol. Furazolidona. Tinidazol.
2.5. Retortamonas intestinalis
2.5.1. Etiologia
2.5.1.1. Tropismo
2.5.1.1.1. Intestino grueso
2.5.1.2. Trofozoito
2.5.1.3. Quiste
2.5.1.3.1. - Tamaño 6 μm de longitud - Morfología ovalada. - No presenta flagelos ni citostom - Restos de estas estructuras, como los axonemas - Único núcleo - El quiste es la forma infectante y de resistencia.
2.5.2. Ciclo de vida
2.5.2.1. Tanto los quistes como los trofozoitos de Retortamonas intestinalis se eliminan en las heces
2.5.2.2. La infección ocurre después de la ingestión de quistes o trofozoítos en alimentos o agua contaminados fecalmente, o en fómites
2.5.2.3. La exestación de libera trofozoítos en el intestino grueso; encuentra como un trofozoíto a lo largo de su ciclo de vida.
2.5.2.4. coloniza y se replica en el intestino grueso, donde se considera un organismos comensal.
2.5.3. Patologia y patogenia
2.5.3.1. R. intestinalis está considerado como un parásito no patógeno, ya que no causa ningún tipo de dolencia, a excepción de ciertas diarreas debidas a la irritación de la mucosa intestinal cuando el número de parásitos aumenta de forma considerable.
2.5.4. Inmunidad
2.5.5. Clínica
2.5.5.1. Flujo vaginal grisáceo-amarillento. Mal olor. Eritema en vagina, petequiado (vagina en fresa). pH sobre 5,0.
2.5.6. Diagnostico
2.5.6.1. El diagnostico se realiza mediante estudio de la materia fecal
2.5.6.2. Coproparasitoscópico directo en fresco y de concentración
2.5.6.3. frotis fecales que se tiñen con medios tintoriales.
2.5.7. Epidemiologia
2.5.7.1. R. intestinalis es un parásito de escasa prevalencia y, si bien no existen datos concretos al respecto, no parece que exista un alto número de individuos infectados.
2.5.8. Tratamiento
2.5.8.1. 5-nitroimidazoles