FASES DA CICATRIZAÇÃO

FASES DA CICATRIZAÇÃO Ruan kássio G. da Silva

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FASES DA CICATRIZAÇÃO por Mind Map: FASES DA CICATRIZAÇÃO

1. 2ª PROLIFERAÇÃO OU GRANULAÇÃO

1.1. ESSA FASE É CONSTITUIDA DE QUATRO ETAPAS FUNDAMENTAIS; EPITELIZAÇÃO, ANGIOGENESE, FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO DE DEPOSIÇÃO DE COLAGENO, ESSA FASE SE INICIA POR VOLTA DO 4º DIA PÓS LESÃO TENDO DURAÇÃO APROXIMADA ATÉ O TERMINO DA SEGUNDA SEMANA DA LESÃO, A EPITELIZAÇÃO OCORRE DE FORMA PRECOCE, SE A MEMBRANA BASAL SE APRESENTAR INTACTA, AS CELULAS EPITELIAIS MIGRAM EM DIREÇÃO SUPERIOR E AS CAMADAS NORMAIS DA EPIDERME SÃO REESTRUTURADAS EM 3 DIAS, MAS SE A MEMBRANA BASAL FOR LESADA, AS CÉLULAS EPITELIAS DAS BORDAS AO REDOR DA LESÃO COMEÇAM A PRRLIFERAR NA TENTATIVA DE REESTABELECER UMA BARREIRA PROTETORA. A ANGIOÊNESE É ESTIMULADA PELO FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA (TNF-α) SERNDO CARACTERIZADA PELA MIGRAÇÃO DE CÉLULAS ENDOTELIAIS E FORMAÇÃO DE CAPILARES, FATOR ESSENCIAL PARA CICATRIZAÇÃO ADEQUADA. POR FIM VEM A FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO, OS FIBROBLASTOS E AS CÉLULAS ENDOTELIAIS SÃO AS PRINCIPAIS CÉLULAS DA FASE PROLIFERATIVA, O PDGF É O PRINCIPAL FATOR PARA MIGRAÇÃO E ATIVAÇÃO DOS FIBROBLASTOS, O TGF-β, QUE ESTIMULA OS FIBROBLASTOS A PRODUZIREM COLAGÊNO TIPO I E A TRANSFORMAREM-SE EM MIOFIBROBLASTOS, QUE PROMOVEM A CONTRAÇÃO DA FERIDA.

2. 3ª REMODELAMENTO

2.1. NESSA FASE OCORRE A DEPOSIÇÃO DE COLAGENO DE FORMA ORGANIZADA, SENDO ESSA A CARACTERISTICA MAIS IMPORTANTE DA FASE, POR ESSE MOTIVO A MATURAÇÃO É A MAIS IMPORTANTE CLINICAMENTE, O COLAGÊNO PRODUZIDO INICIALMENTE ( TIPOIII), TEM EXPESSURA MAIS FINA DO QUE O COLAGÊNO PRESENTE NA PELE NORMAL E TEM ORIENTAÇÃO PARALELA A PELE, COM O TEMPO ESSE COLAGÊNO É REABSORVIDO E UM COLAGÊNO MAIS ESPESSO É PRODUZIDO E ORGANIZADO AO LONGO DAS LINHAS DE TENSÃO, ESSAS ALTERAÇÕES SE REFLETEM EM AUMENTO DA FORÇA TÊNSIL DA FERIDA, A REORGANIZAÇÃO DA NOVA MATRIS É UM PROCESSO IMPORTANTE DA CICATRIZAÇÃO. A CICTRIZAÇÃO TEM SUCESSO QUANDO HÁ EQUILIBRÍO ENTRE A SÍNTESE DA NOVA MATRIZ E A LISE DA MATRIZ ANTIGA, HAVENDO SUCESSO QUANDO A DEPOSIÇÃO É MAIOR. MESMO APÓS UM ANO A FERIDA APRESENTARÁ UM COLAGÊNO MENOS ORGANIZADO DO QUE O DA PELE NÃO LESIONADA, E A FORÇA TENSIL JÁ MAIS RETORNARÁ A 100%, ATINGINDO EM TORNO DE 80% APÓS 3 MESES.

3. FATORES QUE PODEM INFLUENCIAR NA CICATRIZAÇÃO

3.1. Fatores locais: Isquemia Infecção Técnica cirúrgica Corpo estranho Edema / pressão tecidual elevada Fatores sistêmicos: No âmbito sistêmico há diversos fatores que podem gerar alterações no processo cicatricial, entre eles; Diabete melito Deficiências vitamínicas Hipotiroidismo Doenças hereditárias Alterações da coagulação Idade Trauma grave Queimaduras Sepse Insuficiência hepática e renal Tabagismo Radioterapia Entre outros fatores que podem ocorrer.

4. 1ª INFLAMAÇÃO

4.1. A FASE INFLAMATÓRIA SE INICIA LOGO APÓS A LESÃO, COM A AÇÃO VASOCONSTRITORA DEVIDO A LIBERAÇÃO DE SUBSTANCIAS COMO TROMBOXANA A2 E PROSTAGLANDINAS, A LESÃO DO ENDOTÉLIO ESTIMULA AS PLAQUETAS CONSEQUENTEMENTE LEVANDO A CASCATA DE COAGULAÇÃO, COM O INICIO DA CASCATA, GRÂNULOS CONTENDO FATOR DE CRESCIMENTO E TRANSFORMAÇÃO BETA TGF-β SÃO LIBERADOS DAS PLAQUETAS, ESSAS SUBSTANCIAS ATRAEM NEUTRÓFILOS AO LOCAL DA LESÃO, ESSE COAGULO CONTEM UMA RESERVA PROTEÍCA, A QUAL É UTILIZADA PARA SÍNTESE DE CITOCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO, DESSA FORMA A RESPOSTA INFLAMATÓRIA É INICIADA COM O AUMENTO DA VASODILATAÇÃO E PERMEABILIDADE DA VASCULAR, PROMOVENDO A QUIMIOTAXIA. AS SUBSTANCIA QUIMIOTÁTICAS FAVORECEM A CONCENTRAÇÃO DE NEUTRÓFILOS QUE ADEREM A PAREDE DO ENDOTÉLIO EM UMA LIGAÇÃO COM AS SELECTINAS, OS NEUTRÓFILOS ENTÃO PRODUZEM RADICAIS LIVRES QUE VÃO AUXILIAR NA DESTRUIÇÃO BACTERIANA E SÃO GRADUALMENTE SUBSTITUÍDOS POR MACRÓFAGOS. APÓS 48 A 96 H DA LESÃO OS MACRÓFAGOS MIGRAM PARA A FERIDA SENDO AS PRINCIPAIS CÉLULAS ANTES DA MIGRAÇÃO DOS FIBROBLASTOS QUE INICIARÃO A REPLICAÇÃO, TENDO PAPEL FUNDAMENTAL NO DESBRIDAMENTO INICIADO PELOS NEUTRÓFILOS ALÉM DE SECRETAR CITOCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO TENDO ESSA COMO SUA AÇÃO DE MAIOR IMPORTÂNCIA, TAMBÉM CONTRIBUEM NA ANGIOGÊNESE, FIBROPLASIA E SÍNTESE DE MATRIZ EXTRACELULAR. INFLAMATÓRIA: A FASE INFLAMATÓRIA SE INICIA LOGO APÓS A LESÃO, COM A AÇÃO VASOCONSTRITORA DEVIDO A LIBERAÇÃO DE SUBSTANCIAS COMO TROMBOXANA A2 E PROSTAGLANDINAS, A LESÃO DO ENDOTÉLIO ESTIMULA AS PLAQUETAS CONSEQUENTEMENTE LEVANDO A CASCATA DE COAGULAÇÃO, COM O INICIO DA CASCATA, GRÂNULOS CONTENDO FATOR DE CRESCIMENTO E TRANSFORMAÇÃO BETA TGF-β SÃO LIBERADOS DAS PLAQUETAS, ESSAS SUBSTANCIAS ATRAEM NEUTRÓFILOS AO LOCAL DA LESÃO, ESSE COAGULO CONTEM UMA RESERVA PROTEICA, A QUAL É UTILIZADA PARA SÍNTESE DE CITOCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO, DESSA FORMA A RESPOSTA INFLAMATÓRIA É INICIADA COM O AUMENTO DA VASODILATAÇÃO E PERMEABILIDADE DA VASCULAR, PROMOVENDO A QUIMIOTAXIA. AS SUBSTANCIA QUIMIOTÁTICAS FAVORECEM A CONCENTRAÇÃO DE NEUTRÓFILOS QUE TEM MAIOR CONCENTRAÇÃO APÓS 24H DA LESÃO) QUE ADEREM A PAREDE DO ENDOTÉLIO EM UMA LIGAÇÃO COM AS SELECTINAS, OS NEUTRÓFILOS ENTÃO PRODUZEM RADICAIS LIVRES QUE VÃO AUXILIAR NA DESTRUIÇÃO BACTERIANA E SÃO GRADUALMENTE SUBSTITUÍDOS POR MACRÓFAGOS. APÓS 48 A 96 H DA LESÃO OS MACRÓFAGOS MIGRAM PARA A FERIDA SENDO AS PRINCIPAIS CÉLULAS ANTES DA MIGRAÇÃO DOS FIBROBLASTOS QUE INICIARÃO A REPLICAÇÃO, TENDO PAPEL FUNDAMENTAL NO DESBRIDAMENTO INICIADO PELOS NEUTRÓFILOS ALÉM DE SECRETAR CITOCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO TENDO ESSA COMO SUA AÇÃO DE MAIOR IMPORTÂNCIA, TAMBÉM CONTRIBUEM NA ANGIOGÊNESE, FIBROPLASIA E SÍNTESE DE MATRIZ EXTRACELULAR.