1. Proteinúria Nefrótica
2. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
2.1. Síndrome de Goodpasture
2.1.1. Jovens (20-30a), Sexo masculino
2.1.2. Síndrome Pulmão-Rim
2.1.3. Anticorpos Anti-Membrana Basal (glomerular e pulmonar)
2.1.4. Clínica
2.1.4.1. Febre
2.1.4.2. Dispneia
2.1.4.3. Hemoptise
2.1.4.4. Infiltrado hemorrágico pulmonar
2.1.5. Diagnóstico
2.1.5.1. Biópsia Renal
2.1.5.1.1. Crescentes Glomerulares >50%
2.1.5.1.2. IFI: Padrão linear
2.1.5.2. Pesquisa de Anticorpo Anti-MBG
2.1.5.3. P-anca + (20%)
2.1.6. Tratamento
2.1.6.1. Plasmaférese
2.1.6.2. Ciclofosfamida
2.1.6.3. Corticoide
3. Síndromes Nefróticas
3.1. Clínica
3.1.1. Hipoalbuminemia
3.1.2. Edema
3.1.3. Hiperlipidemia/Lipidúria
3.2. Complicações
3.2.1. Fenômenos Tromboembólicos
3.2.2. Infecções (perde IgG)
3.2.2.1. Peritonite Bacteriana Espontânea
3.2.2.1.1. Streptococo pneumoniae
3.2.2.1.2. Escherichia coli
3.2.3. Aterogênese acelerada
3.2.4. Perda progressiva da Função Renal
3.3. Lesão Mínima
3.3.1. Idade
3.3.1.1. Crianças 2 a 6 anos
3.3.1.2. Adultos: linfoma de Hodgkin e AINE
3.3.2. Clínica
3.3.2.1. Edema
3.3.2.2. Proteinúria nefrótica
3.3.2.3. Hematúria Micro
3.3.2.4. Função renal preservada
3.3.3. Diagnóstico
3.3.3.1. Clínico
3.3.3.2. Biópsia se:
3.3.3.2.1. Não responde a corticoide
3.3.3.2.2. Recidivas frequentes
3.3.3.2.3. Idade <1 ou >8
3.3.3.2.4. Hematúria Macro
3.3.3.2.5. Queda de Complemento
3.3.3.2.6. HAS
3.3.4. Biópsia
3.3.4.1. MO normal
3.3.4.2. ME: fusão e retração podocitária
3.3.5. Laboratório
3.3.5.1. Proteinúria nefrótica
3.3.5.2. Complemento Normal
3.3.5.3. Hematúria micro (20%)
3.3.6. Tratamento
3.3.6.1. Corticoide
3.3.6.2. Imunossupresor s/n
3.3.6.3. IECA ou BRA s/n
3.4. Diagnóstico
3.4.1. Biópsia Renal
3.5. Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)
3.5.1. Causa + comum de S. Nefrótica no Brasil
3.5.2. Clínica
3.5.2.1. Síndrome Nefrótica
3.5.2.2. Hematúria Micro
3.5.2.3. HAS
3.5.2.4. Perda de função renal
3.5.2.5. Complemento normal
3.5.3. Tratamento
3.5.3.1. Corticoide
3.5.3.2. Estatinas
3.5.3.3. IECA ou BRA
3.5.4. Prognóstico
3.5.4.1. Evolução para DRC
3.5.5. Secundária
3.5.5.1. LES (III)
3.5.5.2. Hiperfluxo
3.5.5.2.1. Diabetes
3.5.5.2.2. Anemia falciforme
3.5.5.2.3. HAS
3.5.5.3. HIV
3.5.5.4. Heroína
3.5.5.5. Neoplasias (Linfomas)
3.6. Glomeruloesclerose Proliferativa Mesangial
3.6.1. Clínica
3.6.1.1. Síndrome Nefrótica
3.6.1.2. Hematúria Macro ou Micro
3.6.1.3. Complemento normal
3.6.2. Primária
3.6.2.1. Idiopática
3.6.3. Secundária
3.6.3.1. LES (II)
3.6.3.2. Endocardite
3.6.3.3. Esquistossomose
3.6.3.3.1. Prednisona
3.6.4. Tratamento
3.7. Nefropatia Membranosa
3.7.1. 30-50 anos, Sexo masculino
3.7.2. TROMBOSE DE VEIA RENAL
3.7.3. Clínica
3.7.3.1. Síndrome Nefrótica Insidiosa
3.7.3.2. Hematúria Micro
3.7.3.3. Complemento normal
3.7.4. Tratamento
3.7.4.1. Prednisona
3.7.4.2. Imunossupressores
3.7.5. Secundária
3.7.5.1. Tumores Sólidos
3.7.5.1.1. Mama
3.7.5.1.2. Cólon
3.7.5.1.3. Pulmão
3.7.5.2. LES (V)
3.7.5.3. Hepatite B
3.7.5.4. Malária
3.8. Glomerulonefrite Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa
3.8.1. Clínica
3.8.1.1. Síndrome Nefrítica + Nefrótica
3.8.1.2. Síndrome Nefrítica pura
3.8.1.3. Síndrome Nefrótica pura
3.8.1.4. QUEDA DE COMPLEMENTO > 8SEM
3.8.1.5. Trombose de Veia Renal (2ª causa)
3.8.2. Biópsia
3.8.2.1. MO: Duplo contorno da membrana basal
3.8.3. Classificação
3.8.3.1. Tipo I: Depósito de imunocomplexos
3.8.3.2. Tipo II: Depósito de complemento, Fator nefrítico C3 no soro
3.8.3.3. Tipo III: Depósito de Imunocomplexos
3.8.4. Secundária
3.8.4.1. Hepatite C
3.8.4.2. Crioglobulinemia
3.8.4.3. LES (IV)
4. Trombose Glomerular
4.1. Síndrome Hemolítico Urêmica
4.1.1. Crianças
4.1.2. 7-10 dias após E.coli O157:H7
4.1.3. Clínica
4.1.3.1. IRA Oligúrica
4.1.3.2. Trombocitopenia
4.1.3.3. Hemólise Microangiopática
4.1.3.4. Hematúria Glomerular + Cilindros Hemáticos
4.1.3.5. Leucocitose
4.1.4. Tratamento
4.1.4.1. Diálise
4.1.4.2. A função renal retorna em 7-10d
5. Síndromes Nefríticas
5.1. Sintomas:
5.1.1. Oligúria:
5.1.2. Edema
5.1.3. HAS
5.1.4. Hematúria
5.1.5. Proteinúria
5.2. Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)
5.2.1. Streptococcos Beta Hemolíticos do grupo A, cepa nefritogênica
5.2.2. Crianças (5-12a), Sexo masculino
5.2.3. Período de incubação:
5.2.3.1. Faringite: 7 a 21 dias
5.2.3.2. Impetigo: 15 a 28 dias
5.2.4. Clínica:
5.2.4.1. Hematúria Micro ou Macro
5.2.4.2. Oligúria (50%)
5.2.4.3. Leve aumento de Ur e Cr
5.2.4.4. Edema (precoce)
5.2.4.5. HAS (50-90%)
5.2.4.5.1. Pode evoluir para Encefalopatia Hipertensiva (5-10%)
5.2.5. Diagnóstico:
5.2.5.1. Faringite: ASLO > 333 (90%)
5.2.5.2. Queda TRANSITÓRIA de C3 (<8 sem)
5.2.6. Impetigo: anti-DNAse B (70%)
5.2.7. Biópsia:
5.2.7.1. MO: Infiltração de células inflamatórias
5.2.7.2. ME: Depósitos subepiteliais de imunocomplexos
5.2.7.2.1. GIBAS OU HUMPS
5.2.7.3. IFI: Depósitos granulares de C3 e IgG
5.2.8. Tratamento:
5.2.8.1. Suporte Clínico
5.2.8.1.1. Edema, HAS:
5.2.8.1.2. Azotemia:
5.2.8.1.3. Antibioticoterapia
5.2.9. Diagnóstico Diferencial:
5.2.9.1. Glomerulonefrite Mesangiobasal ou Mebranoproliferativa (C3 >8sem)
6. Alterações Assintomáticas
6.1. Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
6.1.1. + comum
6.1.2. Jovens (10-40a), Sexo masculino
6.1.3. Clínica:
6.1.3.1. Hematúria Macro Recorrente (50%)
6.1.3.2. Hematúria Micro Persistente (40%)
6.1.3.3. Síndrome Nefrítica (10%)
6.1.4. Laboratório:
6.1.4.1. Complemento normal
6.1.4.2. IgA sérica ou cutânea aumentada (50%)
6.1.5. Diagnóstico Diferencial: Púrpura de Henoch-Schonlein (Mesmo padrão na Bx renal)
6.1.6. Biópsia:
6.1.6.1. Depósito de IgA no mesângio e proliferação mesangial
6.1.7. Mau prognóstico:
6.1.7.1. > Idade
6.1.7.2. Sexo masculino
6.1.7.3. Proteinúria >1g
6.1.7.4. HAS
6.1.7.5. Creatinina >1,5
6.1.7.6. Bx com crescentes ou depósitos subendoteliais de IgA
6.1.8. Tratamento:
6.1.8.1. Hematúria Macro ou Micro assintomáticas: Acompanhamento
6.1.8.2. Proteinúria >1g ou HAS: IECA
6.1.8.3. Azotemia ou Crescentes: IECA, Corticoide, Ciclofosfamida e Plasmaférese