Farmacologia

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Farmacologia por Mind Map: Farmacologia

1. Ocorre

1.1. Difusão simples

1.2. Transporte de moléculas pelo sistema linfático

1.3. Transporte por canais aquosos

2. Conceitos

2.1. Farmacocinética: Absorção, distribuição, metabolização e excreção

2.2. Farmacodinâmica: Mecanismo de ação

2.3. Ligação a proteínas (principal -> Albumina): Proporção constante de fármaco ligado e farmaco livre

2.4. Fármaco ionizado ou ligado ou ligado a proteína de transporte não atravessa membrana!

2.5. Propriedades do Fármaco que alteram a farmacocinética e farmacodinâmica

2.5.1. Peso molecular e configuração

2.5.2. Grau de ionização

2.5.3. Lipossolubilidade

2.5.4. Ligação as proteínas

2.6. Biodisponibilidade: Porcentagem na qual uma dose do fármaco chega ao seu local de ação

2.7. Fármacos são ácidos e bases fracas (nunca fortes)

2.8. Em ácidos:

2.8.1. Ph>Pka = + Fármaco ionizado

2.8.2. Ph<Pka = - Fármaco ionizado

2.9. Fármaco ionizado ou ligado ou ligado a proteína de transporte não atravessa membrana!

2.10. Propriedades do Fármaco que alteram a farmacocinética e farmacodinâmica

2.10.1. Peso molecular e configuração

2.10.2. Grau de ionização

2.10.3. Lipossolubilidade

2.10.4. Ligação as proteínas

2.11. Biodisponibilidade: Porcentagem na qual uma dose do fármaco chega ao seu local de ação

3. Transportes

3.1. Passivo (sem gasto de energia)

3.1.1. Difusão Simples (a favor do grandiente de concentração

3.1.1.1. Aquosa

3.1.1.1.1. Através de poros aquosos ou transporte paracelular

3.1.1.1.2. Ocorre dentro dos compartimentos aquosos do corpo

3.1.1.1.3. Água carrega fármaco dissolvido quando atravessa membrana por difusão

3.1.1.2. Lipídica

3.1.1.2.1. Depende de

3.1.1.2.2. Após atingido o equilíbro a contração de fármaco livre é igual nos dois lados da membrana

3.1.1.2.3. Para compostos iônicos a quantidade de fármaco em cada lado da mebrana depende de

3.1.2. Difusão Facilitada (a favor do gradiente de concentração)

3.1.2.1. Carreador é proteína integral com sitio de ligação

3.1.2.2. Por depender de proteína de transporte

3.1.2.2.1. É saturável

3.1.2.2.2. É seletiva

3.1.2.2.3. Pode sofrer inibição competitiva

3.1.2.3. Ex.: Transporte de Glicose pela Glut 4

3.2. Ativo

3.2.1. Primário

3.2.1.1. Depende de proteína de transporte que se modifica para transportar o soluto

3.2.1.2. Contra gradiente de Concentração

3.2.1.3. Por depender de proteína de transporte

3.2.1.3.1. É saturável

3.2.1.3.2. É seletiva

3.2.1.3.3. Pode sofrer inibição competitiva

3.2.2. Secundário

3.2.2.1. Dividido em

3.2.2.1.1. Contratrasporte

3.2.2.1.2. Cotransporte

3.2.2.2. Há gasto INDIRETO de energia (pois depende de um transporte ativo primário)

3.2.3. Trasporte de Eliminação ou Efluxo

3.2.3.1. Glicoproteína P

3.2.3.2. Excreção de fármacos e metabólitos

3.2.3.2.1. Urina

3.2.3.2.2. Bile

3.2.3.3. Proteção da ação nociva de medicamentos

3.2.3.3.1. Feto

3.2.3.3.2. SNC

3.3. Endocitose

3.3.1. Substancias grandes e impermeáveis

3.3.2. Célula endocita substancia em vesiculas

3.3.3. Ex.: Absorção da vitamina B12

3.3.3.1. Objetivo.: Impedir a degradação da vitamina pelas celulas intestinais

3.4. Exocitose

3.4.1. Necessita do aumento das

3.4.2. Necessita do aumento do cálcio intracelular

3.4.3. Atravéz de vesiculas

3.4.4. Ex.: Neurotransmissores e hormonios

3.4.5. Ex.: Mastócitos

4. Fármaco Ligado a proteína não permeia a membrana

5. Capilares cerebrais não tem poros aquosos ou via paracelular!

6. Atenção!

6.1. Coeficiente Óleo agua

6.1.1. Lipídeo/Agua

6.2. Partição Hidrolipídica

6.2.1. Agua/Lipídeo

7. Absorção

7.1. Transferência do fármaco do seu local de Administração para compartimento central

7.2. Condições patologicas que influenciam

7.2.1. Choque

7.2.1.1. Diminui absorção

7.2.2. Ulceração

7.2.2.1. Aumenta absorção

7.2.3. Queimduras

7.2.4. Inflamação

7.3. Fatores que influenciam

7.3.1. Peso molecular e configuração

7.3.2. Grau de ionização

7.3.3. Lipossolubilidade

7.3.4. Ligação as proteínas

8. Vias de Administração

8.1. Sublingual

8.1.1. Não sofre metabolismo de primeira passagem

8.1.2. Absorção pela mucosa oral

8.1.3. Depende do fluxo sanguíneo

8.1.4. Ex.: Nitroglicerina

8.1.4.1. Se fosse por via oral, seria muito metabolizada no TGI e teria pouco efeito

8.2. Oral

8.2.1. Mais usado e mais seguro

8.2.2. Desvantagens

8.2.2.1. Absoração limitada (Hidrossolubilidade)

8.2.2.2. Pode causar vômitos e gastrites

8.2.2.3. Destruição de fármacos pelo Ph gástrico

8.2.2.4. Interação com alimentos

8.2.2.5. Metabolismo de primeira passagem

8.2.2.5.1. Sofre metabolização e degradação no Fígado e Trato Gastrointestinal antes de chegar ao seu local de ação

8.2.3. Vantagens

8.2.3.1. Menor possibilidade de efeitos adversos

8.2.3.2. Possibilidade de preparação de liberação controlada

8.2.4. Enteral

8.3. Transdérmica

8.3.1. Através da pele

8.3.2. Depende

8.3.2.1. Superfície aplicada

8.3.2.2. Lipossolubilidade

8.3.3. Favorece a absorção

8.3.3.1. Abrasão

8.3.3.2. Queimaduras

8.3.3.3. Inflamação

8.3.3.4. Suspensão de fármaco em veículo oleoso

8.3.4. Ex.:

8.3.4.1. Escolapina

8.3.4.1.1. Previne cinetose

8.3.4.2. Testosterona

8.3.4.3. Estrogênio

8.4. Retal

8.4.1. Usada se a administração oral for impedida

8.4.2. 50% sofre metabolismo de primeira passagem

8.4.3. É irregular e incompleta

8.4.4. Pode causar irritação

8.5. Injeção Parental

8.5.1. Fármaco pode ser liberado na forma ativa

8.5.2. Biodisponibilidade 100%

8.5.3. Efeito Imediato

8.5.4. Maior chance de efeitos adversos

8.5.5. Desvantagesns

8.5.5.1. Necessita de asspesia

8.5.5.2. Doloroso

8.5.5.3. Mais dificil reversão do caso se houver automedicação

8.5.6. Pode ser

8.5.6.1. Subcutânea

8.5.6.1.1. Compostos não irritantes para o tecido

8.5.6.1.2. Taxa de absorção

8.5.6.2. Intravenosa

8.5.6.2.1. Solução aquosa: biodisponiblidade rápida e completa

8.5.6.2.2. Maior chance de efeito adverso

8.5.6.2.3. Maior pico do medicamento

8.5.6.2.4. Não pode ser usado

8.5.6.3. Intramuscular

8.5.6.3.1. Evitar durante terapia anticoagulante

8.5.6.3.2. Pode interferir no resultado de alguns exames diagnósticos

8.5.6.3.3. Modulação (vasodilatação)

8.5.6.3.4. Taxa de absorção (influenciada por tipo de solução e local de administração)

8.5.6.3.5. Podem ser usadas substâncias irritantes para a via subcutânea

8.5.7. Intra-arterial

8.5.7.1. Não sofre metabolismo de primeira passagem

8.5.8. Intratecal

8.5.8.1. Usado em tratamento de infecções agudas do SNC

8.5.9. Pulmonar

8.5.9.1. Se torna também via de eliminação

8.5.9.2. Fármacos voláteis e gasosos

8.5.9.3. Absorção quase instantânea

8.5.9.4. É também reservatório de algumas bases fracas não ionizadas

8.5.9.5. Compartimento lipídico

8.5.9.6. Tem enzimas de metabolização

8.5.9.7. Ex.:

8.5.9.7.1. Anestésicos inflamatórios

8.5.10. Tópico

8.5.10.1. Mucosas

8.5.10.2. Efeitos locais

8.5.11. Oftálmicas

8.5.11.1. Absoração sistêmica indesejável devido ao canal lacrimal

8.5.11.2. Não sofre metabolismo de primeira passagem

8.5.11.3. Infecções ou traumatismo corneano aumenta a absorção sistêmica

8.5.11.4. Ex.: Pilocarpina

8.5.11.4.1. Medicamento para Glaucoma

8.5.11.4.2. Se tiver absorção sistêmica causa bradicardia

9. Absorção no Trato gastrointestinal

9.1. Depende de

9.1.1. Área disponível

9.1.2. Fluxo Sanguíneo

9.1.3. Estado físico do fármaco

9.1.4. Hidro ou Lipossolubilidade

9.1.5. Concentração no local de absorção

9.1.6. Pka

9.1.7. Acidez estomacal

9.1.7.1. Medicamentos preparados com revestimento entérico para proteger da acidez

9.1.7.1.1. Ex.:

9.2. Absorção ocorre na maior parte no Intestino

9.3. Pouca absorção no estomago devido a camada de muco (mesmo com medicamentos ácidos)

10. Distribuição

10.1. Depende

10.1.1. Débito Cardíaco

10.1.2. Fluxo Sanguíneo Local

10.1.3. Permeabilidade Capilar

10.1.4. Volume Tedidual

10.2. 2 fases

10.2.1. Rápido

10.2.1.1. Fígado, Rim, Cérebro, pulmão e Coração

10.2.2. Lento

10.2.2.1. Músculos, Vísceras, Pele, Tecido adiposo,

10.3. Proteínas Plasmáticas

10.3.1. Ligações reversíveis

10.3.2. Principais

10.3.2.1. Albumina

10.3.2.1.1. Síndrome Nefrótica causa perda de Albumina

10.3.2.2. Glicoproteína alfa-1-ácida

10.3.2.2.1. Contraceptivo oral diminui a disponibilidade dessa proteína

10.3.3. Menor número de proteínas plasmáticas

10.3.3.1. ^ Fármaco ativo

10.3.3.2. ^Efeito Adverso

10.3.4. Pode haver competição entre fármacos por proteínas

10.3.5. Fármaco ligado a proteína tem

10.3.5.1. Menor concentração do medicamento no local de ação

10.3.5.2. Menor Filtração Glomerular

10.3.5.2.1. Porém não limita a secreção tubular pois essa é feita com proteínas transportadoras

10.4. Ligação aos tecidos

10.4.1. Pode causar efeitos tóxicos no local

10.4.1.1. Ex.:

10.4.1.1.1. Antimalárico Quinacrina

10.4.1.1.2. Cloroquina (antimalárico e para artrite reumatóide)

10.4.1.1.3. Tetraciclina (antibiótico)

10.4.1.1.4. Amiodarona (antiarritmico)

10.4.2. Tecidos funcionam como reservatórios

10.4.2.1. Tecido Adiposo

10.4.2.1.1. Reservatório para fármacos lipossolúveis

10.4.2.1.2. Estável e liberação lenta

10.4.2.1.3. Ex.: 70% tiopental

10.4.2.2. Ossos

10.4.2.2.1. Reservatório de liberação lenta

10.4.2.2.2. Metais pesados

10.4.2.2.3. Ex.:

10.4.3. Também é uma ligação reversível

10.5. Redistribuição

10.5.1. Importante para cessar efeito farmacológico

10.5.1.1. Tira do local de ação e redistribui

10.5.2. Compostos altamente lipossolúveis

10.5.2.1. Ex.: Tiopental

10.5.3. Atinge concentração máxima no cérebro em menos de 1 minuto

10.6. SNC e Líquido Cefalorraquidiano

10.6.1. Não têm via paracelular

10.6.2. Medicamentos lipossolúveis, não ionizados e livres

10.6.3. Ex.: Anti-histamínicos

10.6.3.1. Loratadina

10.6.3.1.1. 2° geração

10.6.3.2. Difenidramina

10.6.3.2.1. 1° geração

10.6.4. Transportadores Específicos

10.6.4.1. Glicoproteína P

10.6.4.2. PTAO

10.6.5. Inflamação das meninges aumenta permeabilidade local

10.7. Placenta

10.7.1. Se medicamento entra pode causar anormalidades do desenvolvimento fetal

10.7.2. Plasma fetal é mais acido

10.7.2.1. Se acumulam bases fracas

10.7.3. Proteção por Glicoproteína P e outros transportadores de efluxo

11. Excreção

11.1. Medicamento pode estar

11.1.1. Inalterado

11.1.1.1. Orgãos excretores eliminam comportos hidrossolúveis

11.1.1.1.1. Exceção: Pulmões

11.1.2. Metabolizado

11.1.2.1. Transformar fármaco lipossolúvel em hidrossolúvel

11.2. Eliminação pode ser por

11.2.1. Fezes

11.2.1.1. Metabolismo de primeira passagem

11.2.1.2. Secretado na bile e não reabsorvido

11.2.1.2.1. Glicoproteína P

11.2.1.2.2. MRP2

11.2.1.3. Secreção direta dos vasos no intestino para sua luz

11.2.2. Urina

11.2.2.1. Fármacos ligados a proteínas por secreção tubular ativa, conjugados ou ânions

11.2.2.1.1. Glicoproteína P

11.2.2.1.2. Proteína tipo 2 (MRP2)

11.2.2.2. Farmacos livres por filtração glomerular

11.2.2.3. Função Renal Baixa

11.2.2.3.1. RN

11.2.2.3.2. Idosos

11.2.3. Outras vias de Eliminação

11.2.3.1. Suor

11.2.3.2. Saliva

11.2.3.3. Lágrimas

11.2.3.4. Cabelos

11.2.3.5. Pele

11.2.3.6. Pulmão

12. Ph da Urina

12.1. Ácida

12.1.1. Favorece excreção de medicamentos básicos

12.1.1.1. Bases serão ionizadas e não sofrerão reabsorção tubular passiva

12.2. Básica

12.2.1. Favorece excreção de medicamentos ácidos

12.2.1.1. Ácidos serão ionizados e não sofrerão reabsorção tubular passiva

13. Metabolismo

13.1. Inativar ou ativar fármacos

13.2. Transformar medicamento em hidrossolúvel

13.3. Tirar toxicidade do medicamento

13.4. Reações

13.4.1. Fase I

13.4.1.1. Adicionar ou expor grupo funcional

13.4.1.2. Pode inativar fármacos

13.4.2. Fase II

13.4.2.1. Adiciona compostos ao grupo funcional por ligação covalente

13.4.2.1.1. Ácido Glicurônico

13.4.2.1.2. Sulfatos

13.4.2.1.3. Glutationa

13.4.2.1.4. Acetato

13.4.2.1.5. Aminoácidos

13.4.2.2. Cria Conjugados

13.4.2.2.1. Inativo e Hidrossolúvel

13.4.2.2.2. Excretados em urina ou fezes

13.5. Sistemas Enzimáticos

13.5.1. Trato Gastroinstestinal

13.5.2. Rim

13.5.3. Pulmões

13.5.4. Fígado

13.6. Metabolismo de primeira passagem

14. Se Pka do fármaco = Ph do ambiente

14.1. 50% fármaco livre

14.2. 50% fármaco ionizado

14.2.1. Atrai agua

15. Farmacocinética Clínica

15.1. Depuração

15.1.1. Taxa de eliminação/concentração do fármaco no líquido corporal

15.1.2. Constante para cada fármaco

15.1.3. O equilíbrio da concentração do fármaco seria alcançada quando taxa de eliminação = taxa de administração

15.1.4. Cinética de primeira ordem

15.1.4.1. Porcentagem constante do medicamento total será eliminado

15.1.5. Cinética de ordem zero

15.1.5.1. Meios de eliminação saturáveis

15.1.5.2. Volume constante de eliminação independente da dose

15.1.5.3. Ex.:

15.1.5.3.1. Fenitoína

15.1.5.3.2. Etanol

15.1.5.3.3. Salicilatos

15.2. Volume de distribuição

15.2.1. Modelo de compartimento único

15.2.1.1. Medicamento é administrado diretamente no compartimento central e então é distribuído por todo corpo instantaneamente

15.2.1.2. Relação entre quantidade de medicamento no organismo e sua concentração no sangue ou plasma

15.2.1.2.1. Quantidade fármaco no organismo/concentração no sangue

15.2.1.3. Volume de líquido que seria necessário para conter todo o fármaco contido no corpo na mesma concentração dosada no sangue ou plasma

15.2.1.4. É influenciado por

15.2.1.4.1. Ligação ás proteínas plasmáticas

15.2.1.4.2. Ligação aos reservatórios, em tecidos pouco irrigados e proteínas teciduais

15.2.1.5. Pode variar com idade, composição corporal e patologias

15.2.1.6. Ex.:

15.2.1.6.1. Digoxina

15.2.2. Modelo de múltiplos compartimentos

15.2.2.1. Compartimento central

15.2.2.1.1. Sangue e órgãos altamente irrigados

15.2.2.2. Compartimento final

15.2.2.2.1. Tecidos irrigados de modo menos intenso

15.2.2.3. Há um tempo necessário para equilíbrio de fármacos nos dois medicamentos

15.2.2.4. Alterações do mecanismo

15.2.2.4.1. Cirrose hepática

15.2.2.4.2. Choque

15.2.3. Volume de distribuição no estado de equilíbrio (Vss)

15.2.3.1. Volume no qual um fármaco pareceria estar distribuído durante o estado de equilíbrio se estivesse na mesma concentração em todo esse volume

15.3. Meia Vida de Eliminação

15.3.1. Tempo necessário para que a quantidade de fármaco no organismo seja reduzido á metade

15.3.2. Depende

15.3.2.1. Depuração

15.3.2.1.1. Quanto menor a depuração, maior a meia vida

15.3.2.2. Volume de distribuição

15.3.2.2.1. Quanto maior o volume de distribuição, maior a meia vida

15.3.2.2.2. Ex.: Diazepan

15.3.3. Alteração na ligação proteica afeta depuração e volume de distribuição

15.3.3.1. Ex.: Tolbutimida (Medicamento hipoglicêmico)

15.3.3.1.1. + fármaco livre

15.3.3.1.2. + depuração

15.3.3.1.3. - meia vida

15.4. Biodisponibilidade

15.4.1. Porcentagem na qual uma dose do fármaco chega ao seu local de ação

15.5. Taxa de absorção

15.5.1. Em administração intravenosa é alta e rápida

15.5.2. Administração oral é mais lento e em menor quantidade (devido ao tempo para passar pelo TGI e metabolismo de primeira passagem)

15.5.3. Observar

15.5.3.1. Tipo de Administração

15.5.3.1.1. Pois curva de concentração e duração da ação muda para cada tipo de administração

15.5.3.2. Janela terapêutica

15.5.3.2.1. Espaço entre quantidade mínima do medicamento para fazer efeito e quantidade máxima sem reações adversas

16. Farmacodinâmica

16.1. Receptor

16.1.1. Ativo

16.1.2. Repouso

16.1.3. Inativo

16.2. Mecanismo de ação

16.2.1. Agonista

16.2.1.1. Semelhança estrutuar ao ligante quimico endógeno

16.2.1.2. Tem propriedade de afinidade e eficácia

16.2.1.3. Ex.: Dobutamina

16.2.1.3.1. Agonista da Noradrenalina

16.2.2. Agonista Total

16.2.2.1. Se liga a forma ativa do receptor gerando resposta máxima

16.2.3. Agonista Parcial

16.2.3.1. Se liga a forma ativa, mas também forma de repouso do receptor, gerando resposta parcial.

16.2.4. Antagonista

16.2.4.1. Impede a ligação do agonista endógeno

16.2.4.2. Compete com agonista endógeno

16.2.4.2.1. Agonista endógeno acaba vencendo a competição

16.2.4.3. Se liga na mesma proporção ao estado ativo e em repouso do receptor

16.2.4.3.1. Não consegue afetivamente deslocar a reação

16.2.4.4. Ex.: Atenolol

16.2.5. Agonista Inverso

16.2.5.1. Se liga ao estado de repouso, levando-o a conformação inativa

16.2.5.2. Diminui ação dos agonistas endógenos

16.2.6. Agonista Alostérico

16.2.6.1. Se liga ao sitio alostérico potencializando a ação do agonista endógeno

16.2.6.2. Ex.:

16.2.6.2.1. Benzodiazepínicos

16.2.6.2.2. Alcool

16.2.7. Antagonista Alostérico

16.2.7.1. Se liga ao sitio alostérico diminuindo a ação do agonista endógeno

17. Se ligam ao sitio alostérico do receptor GABA potencializando a entrada de cloreto na célula e inibindo o impulso nervoso. Se combinados podem causar efeitos exagerados.