1. aterosclerose
1.1. A s doenças coronarianas são responsáveis por pelo menos 1\3 das mortes na sociedade ocidental.
1.2. A s doenças coronarianas são responsáveis por pelo menos 1\3 das mortes na sociedade ocidental.
1.3. coronarias
1.3.1. Sistema de nutrição do musculo cardíaco
1.3.2. se iniciam na aorta
1.3.3. As principais artérias coronárias estão na superficie do coração e só pequenas artérias penetram na massa muscular cardíaca. É quase totalmente por essa artérias que o coração recebe seu suprimento sanguineo nutriente.
1.4. As principais artérias coronárias estão na superficie do coração e só pequenas artérias penetram na massa muscular cardíaca. É quase totalmente por essa artérias que o coração recebe seu suprimento sanguineo nutriente.
1.5. ARTERIA CORONARIA DIREITA
1.5.1. RAIZ DA AORTA, ACIMA DA CUSPIDE DIREITA
1.5.2. SUCO ATRIOVENTRIUCULAR
1.5.3. CURVANDO E ALCANÇANDO O SULCO INTERVENTRICULAR POSTERIOR
1.5.4. Nesse trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo direito chamados ramos marginais direitos
1.5.5. Nesse trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo direito chamados ramos marginais direitos
1.5.6. A artéria coronária direita supre a maior parte do ventrículo direito ,assim como a parte posterior do ventrículo esquerdo
1.5.7. A ACD irriga em 60% dos casos o nó sinusal e em 85% dos casos o nó atrioventricular. A ADP é responsável pela irrigação do terço posterior e superior do septo interventricular
1.6. ARTERIA CORONARIA ESQUERDA
1.6.1. A ACE nasce acima da cúspide esquerda da valva aorta. Corre anteriormente e para a esquerda dividindo o espaço com a raiz da aorta e o tronco da artéria pulmonar
1.6.2. Divide-se em dois ramos importantes, a artéria descendente anterior (ADA) e a artéria circunflexa (AC)
1.6.3. EU SEU TRAJETO ganha o sulco interventricular anterior em sentido do ápex cardíaco podendo, em alguns casos, chegar ao sulco interventricular posterior
1.6.4. em seu trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo esquerdo anterior chamados ramos diagonais (RD) e para o septo interventricular chamados ramos septais (RS)
1.6.5. As artéria epicárdicas penetram no miocárdio irrigando o terço externo da massa muscular. Penetrando mais profundamente fazem anastomose com o plexo vascular subendocárdico. Circulação colateral é pobre ao nível subendocárdico sendo mais evidente nas artérias epicárdicas. A doença aterosclerótico coronária quase que exclusivamente afeta as artérias epicárdicas
1.7. DRENAGEM VENOSA
1.7.1. A drenagem venosa é feita em 96% pelo seio venoso coronariano e 4% diretamente na ca vidade ventricular pelas veias De Thebésio
1.8. O suprimento de oxigênio para o miocárdio e a demanda do miocárdio por oxigênio devem está em equilíbrio.
1.8.1. SUPRIMENTO DEPENDE
1.8.1.1. Entrega de sangue pelas artérias coronárias
1.8.1.2. Capacidade carreadora do sangue arterial
1.8.1.3. Habilidade das células miocárdicas de extraírem oxigênio do sangue arterial.
1.8.1.4. A demanda miocárdica de oxigênio é calculada pelo produto da Frequência cardíaca e da pressão sanguínea sistólica( FC x PAS) ,conhecido como produto de frequência e pressão ou duplo produto
1.9. O fluxo sanguíneo coronário em repouso nos seres humanos é, em média de cerca de 225ml\min ,o que representa 0,7 a 0,8 ml\g de músculo cardíaco ou 4 a 5 % do debito cardíaco total
1.10. Nos exercícios vigorosos , o coração aumenta seu débito cardíaco até quatro ou sete vezes, bombeando esse sangue contra uma pressão arterial maior que o normal.
1.10.1. OU SEJA
1.10.1.1. TRABALHO AUMENTADO
1.10.1.1.1. DEMANDA AUMENTADA
1.11. CONTROLE DA IRRIGAÇÃO CORONARIANA
1.11.1. REGULADO PELA DEMANDA DE ENERGIA
1.11.2. AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
1.11.2.1. SIMPÁTICO
1.11.2.2. PARASSIMPÁTICO
1.12. LESÕES ISQUEMICAS
1.12.1. PROBLEMA ARTERIAL
1.12.1.1. FALTA DE OXIGENAÇÃO TECIDUAL
1.12.2. ATEROSCLEROSE
1.12.2.1. Um bloqueio de 70% ou mais da artéria coronária provoca uma redução do fluxo sanguíneo suficiente para causar isquemia
1.12.2.2. Este bloquei geralmente ocorre pela presença de uma lesão aterosclerótica .
1.12.2.3. Uma causa menos comum é o estreitamento coronariano pelo espasmo de músculos lisos nas paredes vasculares
1.12.2.4. É uma doença inflamatória crônica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas, compostas especialmente por lípidos e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos. Levam progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a obstrução total do mesmo. A aterosclerose em geral é fatal quando afecta as artérias do coração ou do cérebro, órgãos que resistem apenas poucos minutos sem oxigênio."
1.12.2.5. 3 TUNICAS
1.12.2.5.1. ADVENTICIA
1.12.2.5.2. MEDIA
1.12.2.5.3. INTIMA
1.12.2.5.4. ARTERIAS MEDIAS BEM DESENVOLVIDAS PARA SUPORTAAR A PRESSÃO
1.12.2.6. na camada endotelial
1.12.2.6.1. função
1.12.2.6.2. proteinas anticoagulantes
1.12.2.6.3. passos:
1.12.2.7. bloquear a passagem de sangue
1.12.2.8. e deixa as arterias rígidas
1.12.2.9. pode causa obstrução total
1.12.2.10. placa de ateroma pode romper entumpido arterias
1.12.2.11. excesso de gorduras
1.12.2.11.1. lipoproteínas aterogênicas.
1.12.2.12. Essas são estruturas compostas de proteínas (apolipoproteínas), lipídeos apolares, fosfolipídeos e colesterol
1.12.2.12.1. São exemplos a LDL (baixa densidade) e a HDL (alta densidade)
1.12.2.13. Como resultado de uma isquemia do miocárdio o paciente apresentará o sintoma de angina.
1.12.2.13.1. A clássica apresentação da angina é uma pressão na região subesternal do peito acompanhado do sinal de Levine( o paciente cerra os punhos sobre o esterno).
1.12.2.14. arteriosclerose
1.12.2.14.1. perda de elasticidade arterial
2. CORAÇÃO
2.1. CIRULAÇÃO
2.1.1. PULMONAR
2.1.2. GRANDE CIRCULAÇÃO
2.2. ENDOCARDIO
2.2.1. ENDOTELIAL
2.3. MIOCARDIO
2.3.1. MUSCULAR
2.3.1.1. MIOFIBRILAS
2.3.1.1.1. SARCOMEROS
2.4. EPICARDIO
2.4.1. CONJUNTIVO
2.5. miocardio
2.5.1. muscular
2.5.1.1. estriada
2.5.1.2. involuntario
2.5.1.3. rigorosa
2.5.1.4. ritmica
2.5.1.5. células ramificada
2.5.1.5.1. uni ou bi nuclear
2.5.1.6. disco intercalares
2.5.1.6.1. junção
2.5.1.7. junções gap
2.5.1.7.1. passagem ionica
2.6. endocardio
2.6.1. tecido epitelial
2.6.1.1. contato com o sangue
2.7. contração influenciada pelo sistema nervoso autonomo
2.7.1. simpático
2.7.2. parassimpático
3. HIPERTROFIA
3.1. EXCENTRICA
3.1.1. a hipertrofia excêntrica o coração está submetido a uma sobrecarga volumétrica que provoca dilatação da cavidade ventricular. Posteriormente, ocorre um espessamento em menor grau da parede do ventrículo, fazendo com que a geometria do órgão altere de elipsoidal para esférica (12, 13). Essa condição leva a um desequilíbrio entre a carga/massa do coração, fazendo com que ocorra uma insuficiência para manter o débito cardíaco necessário para suprir as demandas do organism
3.1.1.1. sobrecarga volumétrica que provoca uma dilatação da cavidade ventricular.
3.1.1.1.1. sarcomeros são depositados em série o que leva a um alongamento
3.1.1.1.2. sarcomeros são depositados de forma paralelaffaefe
3.2. CONCENTRICA
3.2.1. A hipertrofia concêntrica é resultado de uma sobrecarga de pressão que promove aumento da espessura da parede do ventrículo sem, no entanto, ampliar a cavidade ventricular (14). Ao longo do tempo, devido à dificuldade em esvaziar o ventrículo por causa da sobrecarga de pressão, o coração tende a aumentar ainda mais a espessura da parede ventricular, obliterando a saída dessa cavidade e, consequentemente, progredindo para insuficiência cardíaca (15). A progressão da hipertrofia não depende apenas da resposta mecânica ao estresse promovido pela sobrecarga da pressão arterial elevada, mas também da influência de citocinas, fatores de crescimento (16) e neuro-hormônios
3.2.1.1. aumento de pressão
3.2.1.1.1. sem ampliar a cavidade ventricular
3.2.1.1.2. aumento da força de contração dos cardiomiocitos
3.2.1.1.3. redução das cãmaras cardiacas
3.3. MIOFIBRILAR
3.3.1. aumento do número de miofibrilas
3.3.2. com aumento do disametro da fibra muscular
3.3.3. através do processo de sintese proteica
3.3.4. com o aumento de mitocondrias
3.4. SARCOPLÁSMATICA
3.4.1. aumento do reticulo sarcoplasmatico
3.4.2. mitocondrias e demais organelas
3.4.3. agregadores de ca++
3.4.4. hipertrofia geral
3.4.4.1. junção da sarcoplasmática e miofibrilar
3.5. CORAÇÃO DE ATLETA
3.6. BENEFICIOS
3.6.1. REDUÇÃO DO ESTRESSE
3.6.2. MELHORA A QUALIDADE DO SONO
3.6.3. EQUILIBRA A QUALIDADE DO SONO
3.6.4. EQUILIBRA A PRODUÇÃO HORMONAL
3.6.5. AUMENTA A SISPOSIÇÃO DO DIA A DIA
3.6.6. PREVINE DENÇAS
3.6.7. ALIVIA SINTOMAS DE TRANSTORNO MENTAL
3.7. EXAMES IMPORTANTES
3.7.1. ELETROCARDIOGRAMA
3.7.2. holter
3.7.3. angiotomografia
3.7.4. ecocardiograma com dopler
3.7.5. angiotomografia coronariana
3.7.6. teste genético
3.7.7. cintilografia do miocardio
3.7.8. MAPA
3.7.9. RAIO X DO TÓRAX
3.7.10. EXAME DE SANUE
3.8. FUNCIONAMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR EM EXERCICIO
3.8.1. AUMENTA CONSUMO DE ENERGIA
3.8.2. MAIS O2
3.8.3. CORAÇÃO AUMENTO DO DC
3.8.4. DC=FC*VS
3.8.5. 60 ml Normal e passa para 100-100ml
3.8.6. aumento do volume de difusão
3.8.7. abertura dos capilares pulmonares superprofundos
3.8.8. ocorre uma dilatação das paredes arteriais
3.8.9. diminuição da resistencia vascular periferica
3.8.10. aumento do fluxo sanguineo
3.8.11. dc= quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração
4. cardiogenese
4.1. 18º e19º dia na área cardiogênica
4.2. mesoderma
4.3. ferradura
4.3.1. reguião cardiogênica trilaminar
4.4. formação dos cordões angiobláticos bilaterais
4.4.1. forma-se TUBOS ENDOCARIOS BILATERAIS
4.5. espessamento do mesenquima
4.6. 22º e 24º dias: ocorrem os primeiros movimentos cardiacos( contrações cardíacas originam-se no próprio musculo cardiaco)
4.7. linha média ventral, ocorre dobramentos
4.7.1. após fusão
4.7.1.1. cntrições
4.7.1.2. dilatações
4.7.1.3. divisões internas
4.8. bulbo cardiaco
4.8.1. ventriculo direito
4.9. ventriculo primitivo
4.9.1. ventriculo esquerdo
4.10. átrio primitivo
4.10.1. Atrio direito e esquerdo
4.11. seio venoso
4.11.1. corno direito e esquero)
4.12. torções ou dobramentos do tubo cardiaco
4.12.1. seio venosopara o bulbo
4.13. crescimento, alongamento e dobramento
4.13.1. 4º e 5º semanas
4.13.1.1. c e em s
4.13.1.2. ALÇA BULBOVENTRICULAR
4.13.1.2.1. coraçãopara lado esquerdo
4.14. plano frontal e sargital
4.15. septação
4.15.1. canal AV
4.15.1.1. coxins endocardiais
4.15.1.1.1. dorsal e ventral
4.15.1.2. células mesenquimais
4.15.1.3. mais 2 coxins na parede lateral do canal
4.15.1.3.1. futuras vauvas
4.15.2. atrial
4.15.2.1. septo primium
4.15.2.1.1. atrio
4.15.2.2. septação incompleta
4.15.2.2.1. forame oval
4.15.2.3. porão restante do septo primium
4.15.2.3.1. válvula forame oval
4.15.2.4. septo secundum evita o colapso do septo primium
4.15.3. espaço entre septo primium e os coxins
4.15.3.1. forame primium
4.15.3.1.1. centro apoptose
4.15.4. ventricular
4.15.4.1. trubéculas menores
4.16. remodelação
4.16.1. trato de entrada
4.16.1.1. cavas e pulmonares
4.16.1.1.1. atrios
4.16.2. cavas
4.16.2.1. desenvolvimeto de shunt no seio venoso direito e esquerdo do atrio direito
4.16.2.1.1. aumento do corno direito
4.16.3. pulmonares primitivas
4.16.3.1. parede dorsal do atrio esquerdo
4.16.3.1.1. ramificações atriais
4.16.4. trato de saida
4.16.4.1. aorta e arterias
4.16.4.1.1. 5º semana
4.17. vaulvas
4.17.1. projeções endocardiais
4.17.1.1. proriferação celular
4.17.1.1.1. espessamento que torna-se cavados- cordões fibrosos
4.18. até o final da quarta semana o coração é o primeiro orgão a alcançar o desenvolvimento funcional completo
4.19. começa a funcionar no inicio da quarta semana
4.19.1. crescimento não é resolvidopor apenas difuão
5. CARDIOPATIAS
5.1. Anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória, presentes já ao nascimento, mesmo que sejam identificadas muito tempo depois
5.2. Alterações no desenvolvimento embrionário e, de regra altera o padrão normal do fluxo sanguineo
5.3. etiologia
5.3.1. Interação entre sistemas multifatorial genético e ambiental (alterações cromossômicas, rubéola materna, drogas teratogênicas e etilismo).
5.4. exame clínico
5.4.1. respiração rápida e curta que piora com a sucção alimentar; sudorese excessiva; anormalidades nos pulsos periféricos; cianose central (periorbital e periorbicular) e cianose de extremidades; prostração, apatia, palidez cutânea sinais e sintomas de Insuficiência Cardíaca; alterações do tamanho do coração ao Rx
5.5. acianóticas
5.5.1. não há mistura de sangue
5.6. cianoticas
5.6.1. sangue venoso e sangue arterial centralmente ,isto é no coração e nos grandes vasos
5.7. fatores de risco
5.7.1. mãe com mais de 35 anos
5.7.2. historico de filhos cardiopatas
5.7.3. mãe diabetica
5.7.4. portadores de lupus e hipertiroidismo
5.7.5. toxoplasmose e rubeola
5.7.6. uso durante a gravidez de
5.7.6.1. anticonvulsivos
5.7.6.2. antiinflamatorios
5.7.6.3. acido retinoico
5.7.6.4. acido litio
5.7.6.5. vertilkizaçaõ in vitro e gemeos multipos
5.7.6.5.1. influeciam
5.7.6.6. alcool e drogas
5.7.6.7. sindromes tbm
5.7.6.7.1. down
5.7.6.7.2. willians
5.7.6.7.3. george
5.7.6.7.4. 'edwards
5.7.7. diagnóstico precoce- salva vidas
5.7.7.1. crianças operadas nos primeiros dias
5.7.7.2. vacina- contra rubeola
5.7.7.3. diagnostico
5.7.7.3.1. alterações na translucência nucal
5.7.8. HEREDITARIWEDADE
5.7.8.1. CONSUMO DE MEDICAMENTOS
5.7.8.1.1. ABORTO TARDIO
5.8. tipos
5.8.1. Defeito no septo ventricular
5.8.1.1. 25% de frequencia
5.8.1.1.1. sFalha no crescimento do septo membranoso interventricular ou coxins endocárdios, resultando em falta de fechamento do forame interventricular. 30-50% fecham espontaneamente; grandes defeitos do septo ventricular resultam em dispneia e insuficiência cardíaca na infância.
5.8.2. tetralogia de fallot
5.8.2.1. Grupo clássico de defeitos: estenose pulmonar, DSV, dextroposição da aorta, hipertrofia do ventrículo direito. Resulta em cianose.
5.8.2.2. 13% de frequencia
5.8.3. transposição dos grandes vasos
5.8.3.1. 10%
5.8.3.1.1. Aorta surge do ventrículo direito com o tronco pulmonar decorrente do esquerdo. Causa mais comum de doença cardíaca cianótica em recém-nascidos. Cirurgicamente corrigido.
5.8.4. DEFEITO DO SEPTO ATRIAL
5.8.4.1. 6% A 10%
5.8.4.1.1. Mais comumente o forame oval patente; também pode ser um defeito de óstio secundum, um defeito do coxim endocárdico com um defeito do óstio primum, defeito do seio venoso, átrio comum. Resulta em cianose devido à derivação da direita para a esquerda
5.8.5. Atresia Pulmonar e Estenose Pulmonar
5.8.5.1. A divisão desigual dos troncos pulmonares faz com que as cúspides se fundam para formar uma cúpula com um lúmen estreito / inexistente. O transplante coração-pulmão pode ser a única terapia.
5.8.5.1.1. 8%
5.8.6. Persistência do canal arterial (PCA)
5.8.6.1. 7%
5.8.6.1.1. Falha na contração da parede muscular do canal arterial. Fechamento espontâneo ou cirúrgico.
5.8.7. Estenose aórtica
5.8.7.1. 6%
5.8.7.1.1. Persistência de tecido que normalmente degenera. Resultados na hipertrofia do ventrículo esquerdo, murmúrios cardíacos.
5.8.8. Coartação da aorta
5.8.8.1. 5%
5.8.8.1.1. Constrição aórtica. O tratamento visa manter o ducto arterioso através de prostaglandinas.
5.8.9. Arco aórtico interrompido
5.8.9.1. MUITO RARO
5.8.9.1.1. Gap na aorta torácica ascendente e descendente. Tratado com prostaglandinas para manter o ducto arterioso, seguido de cirurgia.
5.8.10. Dupla saída do ventrículo direito
5.8.10.1. 1%
5.8.10.1.1. Ambas as artérias grandes surgem total ou parcialmente do ventrículo direito. O arranjo das válvulas atrioventriculares e as conexões ventrículo-arteriais são variáveis. Variações clínicas variáveis
5.8.11. Atresia tricúspide
5.8.11.1. 2%
5.8.11.1.1. Completa falta de formação da válvula tricúspide com ausência de conexão direta entre o átrio direito e o ventrículo direito. Resulta em cianose.