Síndrome da aspiração de mecônio
por VIVIANNE FELISBERTO DE ANDRADE
1. Definição
1.1. É definida como desconforto respiratório presentes em neonatos com líquido amniótico meconial ao nascimento, e com achados radiológicos compatíveis com SAM.
2. Prevenção
2.1. Pré natal adequado, calculo correto da IG, controle de doenças maternas que podem levar a hipóxia fetal. A indução do parto ás 41 semanas de gestação previne a passagem de mecônio induzida pela maturação do feto e a possível asfixia devido a falha a função placentária.
3. Diagnóstico
3.1. Presença de mecônio na traqueia do RN, sinais de insuficiência respiratória e alterações radiológicas compatíveis com a patologia.
4. Raio-x
4.1. Comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, áreas de atelectasias, áreas de hiperexpansão, infiltrado alveolar grosseiro.
5. Manifestações Clínicas
5.1. Sinais de pós maturidade e impregnação de mecônio na pele, unhas e no cordão umbilical. Apresentam desconforto respiratório associado a leve taquipneia e retração intercostal, batimento da asa de nariz, gemido expiratório e cianose. Esse quadro pode ser agravado com hipertensão pulmonar e dificuldade de manutenção dos níveis de oxigenação arterial. Na ausculta o MV é diminuído devido as atelectasias, e pode-se auscultar estertores crepitantes difusos.
6. Fisiopatologia
6.1. Devido aos baixos níveis de motilina, a eliminação do mecônio é evitada intra-útero, pois este hormônio é responsável pelo peristaltismo e defecação. Outros fatores que evitam a eliminação são a falta de tônus esfincteriano e também uma capa de terminal de mecônio viscoso do nível do reto. Com tudo a eliminação de mecônio. pode ocorrer devido a maturidade fetal ( bebês termos entre 37 semanas de IG/ bebês pós-termo) onde os níveis de motilina estão mais elevados, e também durante um processo de asfixia associado ou não a compressão da cabeça ou do cordão umbilical que gera estimulação neural parassimpática transitória (estímulo vagal) levando ao aumento da peristaltase, relaxamento do esfíncter e consequentemente a liberação de mecônio. O estresse intrauterino com hipóxia fetal e acidose também levam a um relaxamento do esfíncter anal. Com o mecônio presente no líquido amniótico, ele pode ser aspirado pelo feto através dos movimentos respiratórios decorrentes da asfixia, ou no momento do nascimento, durante os primeiros movimentos respiratórios do neonato. Quando o mecônio é aspirado ele causa obstrução nas grandes vias aéreas e/ou pequenas vias aéreas. No primeiro caso provoca sufocação que leva a um comprometendo o sistema cardíaco devido a persistência do padrão de circulação fetal e à uma lesão hipóxica do miocárdio e ao óbito. No segundo caso, observa áreas de atelectasias nos locais em que a obstrução é completa, associada a áreas de hiperinsuflação se a obstrução for parcial, pois formam-se um mecanismo valvular que permite a entrada de ar mas não permite a sua saída. Além disso, ocorre a inativação do surfactante pois os sais biliares que compõem o mecônio, causam lesão dos pneumócitos tipo II. O mecônio dentro dos pulmões gera uma reação inflamatória, atraindo os neutrófilos que podem causar lesão tecidual pulmonar. O aumento de mediadores químicos pode causar lesão no parênquima pulmonar, alterar a permeabilidade vascular, e causar edema pulmonar, pneumonite química e vasoconstrição arterial pulmonar. O mecônio facilita o crescimento bacteriano, causando pneumonia ou pneumonite, causando atelectasias e alterando a relação V/Q, causando hipóxia, hipercapnia e acidose. Somando a tudo isso, a vasoconstrição causada pela musculatura dos vasos intra-acinares, resulta em uma hipertensão pulmonar.
7. Composição Meconial
7.1. O mecônio é encontrado no intestino fetal entre a 10/16 semanas de IG e é formado por bile, ácidos biliares, secreção gastrointestinal, muco, suco pancreático,células descamadas vêrnix caseosa, lanugo, pigmentos biliares, líquido amniótico e sangue. É estéril, inodoro e de coloração verde-escura.
8. Aletrações nos exames laboratoriais
8.1. Pode-se observar uma acidose, hipercapnia e hipóxia além de alterações no hemograma como leucocitose e plaquetopenia.
9. Tratamento
9.1. Monitorização, estabilização hemodinâmica,fornecimento de aporte hídrico e calórico adequados.
9.2. Suporte ventilatório- Oxigênio suplementar ( pronga nasal- CPAP- 5/10L/min- pressões de 5 a 8 cm H2O). Em casos mais complicados, iniciar ventilação mecânica invasiva.
9.3. Terapia com surfactante
9.4. Fisioterapia- Somente quando o neonato estiver estável, e a hipertensão revertida. Atuar com manobras de higiene brônquica e técnicas atuais, tratar inflamação, reverter atelectasias e a hiperinsuflação.
9.5. Ventilação mecânica convencional: indicada na falha do CPAP nasal ou nos casos de desconforto respiratório mais acentuado, quando o recem nascido apresentar uma saturação entre 85% e PCO2 maior que 60mmHg. Devem ser usados parâmetros que permitam uma PaO2 entre 50/70 mmHg, PaCO2 entre 45-60 e uma expansão torácica por volta de 0,5cm de elevação do externo.
9.6. Terapêutica vasodilatadora
9.6.1. Óxido nítrico- indicado em hipoxemia grave por hipertensão pulmonar que não melhora com VM convencional
9.6.2. Alcalinização e drogas vasodilatadoras