1. Fisiopatologia
1.1. ↓ PAM ou metabolismo do O2 que ativam barorreceptores e quimiorreceptores a levarem a respostas sistêmicas
2. Tipos
2.1. HIPOVOLÊMICO
2.1.1. ↓ do DC em consequência da perda de V
2.1.2. Dividido em
2.1.2.1. Hemorrágico
2.1.2.1.1. TRAUMA (pneumotórax e tamponamento pericádico)
2.1.2.1.2. NÃO TRAUMÁTICO (hemotórax, hemoperitonêo e hemorragia digestiva)
2.1.2.2. Não hemorrágico
2.1.2.2.1. TGI (diarreias e vômitos), RENAIS (excesso de diuréticos), PERDAS PARA 3ºESPAÇO (obstrução) e QUEIMADURAS
2.1.3. Gravidade é classificada em classes
2.1.3.1. Lembrar que nas classes III e IV é feita reposição com cristalóides e hemococentrado de hemoglobina
2.2. OBSTRUTIVO
2.2.1. Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, os quais ↓DC e ↓perfusão
2.2.2. ACHADO SUGESTIVO: turgência jugular sem edema pulmonar
2.2.3. Causas
2.2.3.1. Tamponamento pericardico
2.2.3.2. Obstrução do VD (TEP e hipertensão pulmonar aguda)
2.2.3.3. ↑ pressão intratorácica (na VM ↑ PEEP, pneumoperitônio hipertensivo
2.2.3.4. Obstrução extrínseca (sd da veia cava superior ou tumores mediastinais
2.3. CARDIOGÊNICO
2.3.1. Disfunção miocárdica grave que ↓Pa e ↓perfusão de oxigênio
2.3.2. ↑ associação com edema pulmonar
2.3.3. Causas
2.3.3.1. SCA
2.3.3.2. IC (prévia ou evolução)
2.3.3.3. arritmias
2.3.3.4. miocardite
2.3.3.5. Doenças valvares
2.4. DISTRIBUTIVO
2.4.1. Causas
2.4.1.1. SEPSE (causa mais comum de choque)
2.4.1.1.1. Resposta inflamatória intensa = lesão endotelial disseminada (↑NO e permeabilidade vascular)
2.4.1.2. Anafilaxia
2.4.1.3. Intoxicações agudas
2.4.1.4. Afecções neurológicas (choque neurogênico)
2.4.1.4.1. Lesão da medula espinal (acima nível torácico), TCE grave ou migração de anestésicos (epidural e subdural)
2.4.1.4.2. ↓RVP = vasodilatação arterial e venosa
2.4.1.4.3. Bradicardia e Hipotensão
2.4.1.4.4. Pele quente e seca (consequência da perda do tônus simpático)
3. Dx base
3.1. Má perfusão periférica
3.1.1. Hipotensão
3.1.2. Taquicardia
3.2. Hiperlactemia
3.3. Sinais clínicos de má perfusão =
3.3.1. Cianose
3.3.2. Extremidades Frias
3.3.3. Oliguria
3.3.4. Sonolência ou desorientação
4. Definição
4.1. Incapacidade do sistema circulatório de manter a perfusão de O2 aos tecidos
5. Repostas Orgânicas
5.1. Gerais
5.1.1. ↑ vasopressina
5.1.2. estímulo SRAA
5.1.3. ↑ catecolaminas
5.1.4. ↑ ACTH e cortisol
5.1.5. liberação de endotelina e glucagon
5.1.6. ↓ insulina
5.2. Podem ser compensatórias, patológicas ou não compensatórias, sucesso depende:
5.2.1. gravidade do choque
5.2.2. condições do paciente
5.2.3. intervenções precoces
5.3. Consequências
5.3.1. Falta de O2 persistente→ inflamação celular + lesão celular + lesões microvasculares → lesão celular irreversível
5.3.2. Lembrar que é um ciclo vicioso - hipoperfusão ↔︎ inflamação
6. TTO
6.1. Pilares
6.1.1. Identificação precoce
6.1.2. Sala de emergência
6.1.3. Monitorização
6.1.4. TTO agressivo e rápido
6.1.4.1. Suporte ventilatório
6.1.4.2. Ressuscitação volêmica
6.1.4.3. Drogas vasoativas (se necessário)
6.1.4.3.1. NA (primeira escolha)
7. Avaliação complementar
7.1. Básico
7.1.1. Hemograma
7.1.2. eletrólitos
7.1.3. glicemia (comum hiperglicemia)
7.1.4. ECG
7.1.5. RX torax