Assistência de enfermagem ao paciente com alteração da função renal e métodos dialíticos

1. Manifestações clínicas IRA: variam de acordo com a causa precipitante da IRA, sinais de desidratação (mucosas secas, diminuição do turgor da pele, depressão da fontanela), sinais de choque (taquicardia, hipotensão, perfusão periférica lentificada), sinais de hipervolemia (hipertensão arterial, turgência jugular, estertores pulmonares, taquipnéia, edema periférico), sinais de hipercalemia (sonolência, arritmia cardíaca, pulso lento e irregular), taquipnéia (acidose metabólica, congestão pulmonar), presença de massa abdominal, rins palpáveis ou bexiga distendida (podem sugerir processo obstrutivo), sinais de hipocalcemia (câimbras, contrações musculares, convulsão), uremia (confusão mental, náuseas, vômitos, manifestações hemorrágicas), exame dermatológico (lesões urticariformes, púrpura), exame articular (artralgia e artrite);

1.1. Sinais que levam à suspeita clínica inicial: oligúria e edema.

1.2. Tratamento clínico: monitorização do débito urinário (sonda vesical), controle de eletrólitos, uréia, creatinina, gasometria arterial, avaliar se não há sinais de hipervolemia (pela presença de edema, peso, hipertensão, ingurgitamento jugular externo); Terapia diurética: deve ser considerada somente após a adequação do volume sanguíneo circulante; Restrição hídrica: fundamental se falha a prova diurética; Hiperpotassemia (atenção para a sobrecarga de sódio); Pode apresentar hiponatremia (redução da concentração plasmática de sódio - secundária à sobrecarga hídrica), durante a anúria não administrar sódio; reposição de sódio quando hiponatremia severa sintomática. Pode apresentar hipocalcemia.

2. Função dos rins:

2.1. Homeostase: Equilíbrio ácido básico: reabsorção de bicarbonato, excreção de acidez titulável e produção de amônia; Equilíbrio hidroeletrolítico.

2.2. Excretora: Eliminação de substâncias tóxicas ao organismo: sangue -> filtrado -> reabsorção -> urina.

2.3. Hormonal: Eritropoietina -> conduz a produção e amadurecimento de glóbulos vermelhos. Renina -> eleva PA; ativação da vit D.

3. Insuficiência renal aguda (IRA): perda da função renal súbita, rápida e irreversível (pré renal, renal e pós renal).

3.1. IRA pré renal (não tem relação com o rim): perfusão renal prejudicada, causas: resistência vascular alterada, DC diminuído, obstrução arterial; ao menos 20 ml/hora de urina para que os catabólicos sejam excretados.

3.1.1. redução efetiva de volume arterial circulante - perfusão renal inadequada = TFG diminuída; sem evidência de lesão renal;

3.2. IRA pós renal: alterações no percurso realizado pela urina após a saída dos rins, causas: obstrução uretral, vesical e ureteral, hipertrofia prostática, fibrose retroperitonial e bexiga neurogênica.

3.2.1. Se a causa da hipoperfusão for revertida há retorno da função renal. Se for sustentada, pode ocorrer lesão parenquimatosa renal intrínseca.

3.3. IRA renal: lesão no tecido renal, causas renais: necrose tubular aguda, nefrite, glomerulonefrites, doenças vasculares renais. causas gerais: hipotensão/choque, sepse, rabdomiólise, drogas nefrotóxicas.

3.3.1. desidratação, hemorragia, sepse, hipoalbuminemia, insuficiência cardíaca;