SÍNDROME DE CUSHING

1. Resultante fenotípica da exposição crônica a concentrações elevadas de glicocorticoides.

1.1. Endógenas

1.2. Exógenas

2. Quadro Clínico

2.1. Fáscies em Lua cheia

2.1.1. Estrias

2.1.1.1. Pletora facial

2.1.1.1.1. HAS

3. A hiperfunção do córtex suprarrenal pode depender ou não do ACTH

3.1. Hiperfunção dependente de ACTH pode resultar de : - Hipersecreção de ACTH pela hipófise ( doença de cushing. - Secreção de ACTH por um tumor não hipófisario.

3.1.1. Hiperfunção independente de ACTH : -Geralmente resulta da administração terapêutica de corticoides ou de adenomas ou carcinomas adrenais.

4. Diagnóstico

4.1. Constatar hipercortisolemia

4.1.1. Supressão com dexa em dose baixa ou cortisol salivar ou cortisol livre na urina 24h

4.1.1.1. Hipercortisolismo confirmado- Dosar ACTH - Se ACTH elevado: RNM sela túrcica/ investigar secreção ectópica (TC torax/abdome. -Se ACTH baixa: TC abdome ( investigar tumor adrenal )

5. Tratamento

5.1. Alta ingestão de proteínas e administração de potássio

5.1.1. Inibidores adrenais com metirapona ou cetoconazol

5.1.1.1. Intervenções: Cirurgia Transesfenoidal, radioterapia, radiocirurgia e adrenalectomia

6. GRUPO 1