INFLAMAÇÃO

Começar. É Gratuito
ou inscrever-se com seu endereço de e-mail
INFLAMAÇÃO por Mind Map: INFLAMAÇÃO

1. O QUE É ?

1.1. reação complexa do tecido vascularizado a uma agressão local

2. QUAL O OBJETIVO ?

2.1. limitar ou eliminar o dano e reconstruir os tecidos afetados

2.2. impedir que as infecções se desenvolvam descontroladamente

2.3. impedir que o processo destrutivo nos órgãos seja permanente

3. RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA

3.1. infecções e toxinas microbianas

3.2. trauma (contuso ou penetrante)

3.3. agentes físicos ou químicos ( queimaduras ou congelamento, radiação ... )

3.4. necrose tissular

3.5. corpos estranhos (farpas, suturas,terra..)

3.6. reações de hipersensibilidade

4. OS SINAIS FLOGÍSTICOS

4.1. dor

4.2. rubor

4.3. calor

4.4. edema

4.5. perda de função

5. CÉLULAS RESIDENTES DA IMUNIDADE INATA

5.1. quem são ?

5.1.1. macrófagos

5.1.1.1. sempre serão responsáveis por dar início no processo inflamatório

5.1.1.1.1. - indutores de fagocitose - receptor de manose - receptor de scavengers

5.1.1.2. processo de ação

5.1.1.2.1. 1º aderência (PAMP + PRR) 2º fagocitose (emissão de pseudópodes) 3º fagocitose (engolfamento) 4º morte ( fagolisossoma - fagossoma + lisossomos- e sinalização) 5º exocitose dos fagmentos do patógeno + secreção dos marcadores inflamatórios a tríade inflamatória( IL-1/IL-6/TNF alpha) e mediadores lipídicos que enviarão mensagem sinalizando a necessidade de ajuda

5.1.1.2.2. fatores microbicidas dos fagolisossomos

5.1.2. células dendríticas

5.1.3. mastócitos

5.2. qual é a função ?

5.2.1. iniciam a inflamação e expressam os Receptores de Reconhecimento de Padrões (PRR's)

5.2.1.1. as PRR'S são responsáveis por reconhecer os Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMP's)

5.3. processo de ação

5.3.1. 1ª passo : reconhecimento inicial do microorganismo através dos PRR's reconhecendo os PAM's dos microorganismo

5.3.2. 2º passo : o macrófago vai fagocitar e digerir o patógeno, as células dendríticas irão fagocitar os dendritos do patógeno e apresentar esses fragmentos para as outras células com a finalidade de gerar resposta de memória, por exemplo células T

5.4. observações

5.4.1. obs : as células da imunidade nata nunca armazenarão resposta de memória

6. 1- MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

6.1. lipídicos

6.1.1. prostaglandinas

6.1.2. leucotrienos

6.1.3. tromboxano

6.1.4. paf

6.2. quimiocina

6.2.1. IL-8

6.3. citocinas

6.3.1. IL-1

6.3.2. IL-6

6.3.3. TNF alpha

6.3.4. NO

6.3.5. obs: ocitocinas também ativam mastócitos

6.4. Mediadores lipídicos são metabólitos do ácido Aracdonico (eicosanoico) que se encontra na forma estratificada nos fosfolipídeos de membrana ação das fosfolipases A2 vai disassociar para obter ácido aracdonico livre

7. 2- ANTI-INFLAMATÓRIOS

7.1. Suprimem a atividade da ciclooxigenase (indutora da formação das prostaglandinas e tromboxano no ciclo do ácido araquidônico), reduzindo a inflamação.

8. 3- PROTEÍNAS DO SISTEMA DE COMPLEMENTO

8.1. atuam em forma de cascata em 3 vias ( clássica, via da leptina e via alternativa) nessas vias são produzidas moléculas importantes para o processo inflamatório

8.1.1. C3B é absorvida da membrana plasmática do microorganismo ou da célula hospedeira C3A fica solúvel C5-A é liberada

9. 4- OPSONINA C3B

9.1. induz a oposonização : processo de fixação de oposoninas, permitindo a fagocitose

10. 5 - ANAFILATOXINAS

10.1. FUNÇÃO

10.1.1. ativação do endotélio

10.1.2. indução do surto oxidativo - produção do NO e ROS

10.1.3. ativação dos mastócitos

10.2. C3A E C5A

10.2.1. são mediadores inflamatórios

10.2.2. ativam os mastócitos

10.2.2.1. após a ativação dos mastócitos se inicia a degranulação dele, e então com a ganulação os mastócitos liberam os mediadores por exemplo: histamina, TNF alpha, leucotrieno e prostaglandinas

10.2.2.1.1. histamina

11. 6-RESPOSTA INFLAMATÓRIA

11.1. sepse

11.1.1. coagulação vascular disseminada, levando à falência múltipla dos órgãos, visto que, não chegará O2, nutrientes e etc no mesmo

11.2. crônica

11.2.1. destruição tecidual

11.2.2. infiltrado de células mononucleares

11.2.3. tentativa de cicatrização por tecido conjuntivo

12. 7- NEUTRÓFILOS

12.1. formas de defesa

12.1.1. fagocitose

12.1.2. degranulação (H202 -> HOCL)

12.1.3. Nets

12.1.3.1. teias de fibrila de DNA +histonas + enzimas granulares absorvidas obs: última tentativa para a morte do patógeno

12.2. são os primeiros leucócitos a migrarem para o ambiente de inflamação, ele possui fatores microbicidas e morrem imediatamente após a fagocitose

13. 8-FINALIZAÇÃO DA RESPOSTA AGUDA

13.1. 1º retorno da permeabilidade vascular

13.2. 2 º drenagem do edema pelos vasos linfáticos ou pela pinocitose pelos macrófagos

13.3. 3º fagocitose dos neutrófilos apoptóticos

13.4. 4º fagocitose de células mortas, tecidos necróticos

13.5. 5º angiogênese

13.6. 6º regeneração das células parenquimatosas nativas e/ou preenchimento com tecido fibroso (cicatrização)