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Tratamento da dor por Mind Map: Tratamento da dor

1. Não esteroidais

1.1. antipiretico

1.1.1. Regulação térmica via hipotalâmica. Inibição das Prostaglandinas de ação hipotalâmica

1.2. antiinflamatorio

1.2.1. Diminuem a liberação dos mediadores inflamatórios, reduzindo Vasodilatação, Edema e Dor

1.3. analgesico

1.3.1. Diminuem a produção de prostaglandinas que sensibilizam os nociceptores. Diminuem vasodilatação cerebral via prostaglandinas .

2. Mista

3. degeneração e fibrose dos tecidos.

4. Mecanismo dos farmacos

4.1. Bloqueio da síntese de prostaglandinas e outros mediadores (AINEs)

4.2. Percepção alterada da dor no SNC (opióides )

4.3. Interrupção do estímulo para a medula espinhal (bloqueio de nervo periférico – anestésicos locais)

5. Tipos de dores

5.1. Nociceptiva

5.2. Neuropática

5.3. Psicossomática

6. Impacto da dor

6.1. 30% são afetados

6.2. Principal causa do sofrimento

6.3. Afastamento e incapacitação do trabalho

6.4. Prejuizos sociais e economicos

7. Mecanismo da dor

7.1. Dano tecidual

7.1.1. Mediadores locais

7.1.1.1. Estimulo de nociceptores

7.1.1.1.1. Transmissão do impulso para receptores

8. Dores

8.1. Dor aguda

8.1.1. Transistóriamente

8.1.2. Periodo curto

8.1.3. Lesões em tecidos ou orgãos

8.1.4. Inflamação, infecção, traumatismo ou outros

8.2. Dor cronica

8.2.1. Duração maior que 3 meses até anos

8.2.2. Pode ser uma lesão que já foi tratada

9. Avaliação da dor

9.1. Intensidade

9.2. Localidade

9.3. Periodicidade

9.4. Evolução

9.5. Piora e melhora

9.6. Duração

9.7. Sintomas associados

10. Manejo da dor

10.1. Dor

10.1.1. Dor leve

10.1.1.1. Analgesicos não opioides

10.1.2. Dor moderada

10.1.2.1. Analgésicos opióides e não opióides

10.1.3. Dor intensa

10.1.3.1. Analgésicos opioides

11. Medicamentos

11.1. Opióides

11.1.1. Derivados do ópio

11.1.1.1. Morfina e codeina

11.1.1.1.1. Opióides hiperpolarizam (inibem) neurônios pós-sinápticos

11.1.2. Propriedade analgésica

11.1.2.1. Ação analgésica central

11.1.2.2. Aumenta o limiar da dor;

11.1.2.3. Diminui o medo e a ansiedade

11.1.2.4. Sensação de bem estar e euforia

11.1.3. Usos clinico

11.1.3.1. Analgesia

11.1.3.2. Edema pulmonar grave

11.1.3.3. Tosse

11.1.3.4. Diarréia

11.1.3.5. Anestesia

11.1.4. Mecanismo

11.1.4.1. Administração

11.1.4.1.1. Via subcutânea, intra-muscular, mucosa nasal, retal e oral

11.1.4.2. Absorção

11.1.4.2.1. Intenso metabolismo de 1ª passagem (via oral) Exceto: CODEÍNA, HEROÍNA e OXICODONA

11.1.4.3. Distribuição

11.1.4.3.1. Ligam-se às proteínas plasmáticas em graus variados Distribuem-se aos tecidos de acordo com o grau de perfusão sanguíneo Cérebro, pulmões, fígado, rins e baço; o Tecido muscular e adiposo RESERVATÓRIO a substituição no C3 aumenta o aporte no SNC (BHE) – CODEÍNA E HEROÍNA; pode atravessar a placenta (risco de depressão respiratória no RN)

11.1.4.4. Metabolismo

11.1.4.4.1. Formam metabólitos polares no fígado que são excretados via renal. Os metabólitos polares são ativos

11.1.4.5. Excreção

11.1.4.5.1. Renal: glicuronídeos e pouca quantidade na forma livre

11.2. Não opióides e analgésicos

11.2.1. Antiinflamatório

11.2.1.1. Esteroidais

11.2.1.1.1. Corticosteróides

11.2.1.1.2. Mineralocorticóides

11.2.1.2. efeitos colaterais

11.2.1.2.1. alteração do TGI

11.2.1.2.2. EFEITOS CARDIOVASCULAR

12. inflamação

12.1. destruir ou isolar o agente agressor

12.2. reparar tecido lesado

12.3. fase aguda

12.3.1. vasodilatação local transitória e aumento da permeabilidade capilar;

12.4. fase subaguda

12.4.1. infiltrado de leucócitos e células fagocitárias

12.5. fase profilerativa

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