1. Inibidores da biossíntese de ácidos nucléicos
1.1. Quinolonas
1.1.1. Exemplos: ciprofloxacina, norfloxacina, levofloxacina, ofloxacina
1.1.2. Mecanismo de ação: inibem a síntese do DNA bacteriano, ocasionando morte da bactéria.
1.1.3. Existem as quinolonas de primeira, segunda, terceira e quarta geração, incluem o ácido nalixídico e ácido piromídico
1.1.4. Reações adversas importantes: podem ocorrer náuseas, diarreias, alergias e reações cutâneas, artralgia e tendinite. Ações no SNC incluem cefaleia, tontura, insônia e alterações do humor.
1.1.5. Mecanismo de resistência: Alteração na enzima DNA-girase, que torna-se resistente a ação do fármaco.
2. Metabolismo do ácido fólico e membrana celular
2.1. Sulfonamidas
2.1.1. Exemplos: Mafenide, sulfacetamida, sulfadiazina, sulfametizol
2.1.2. Mecanismo de ação: Inibidoras competitivas da enzima bacteriana sintetase de dihidroperoato. A enzima catalisa uma reação necessária à síntese de ácido fólico, necessário para a síntese de precursores de DNA e RNA nas bactérias.
2.1.3. São bacteriostáticos, derivados da sulfanilamida, que têm estrutura similar à do ácido para-aminobenzóico.
2.1.4. Reações adversas importantes: prurido, rubor, reações de fotossensibilidade, , dermatite esfoliativa, eritema nodoso
2.1.5. Mecanismo de resistência: Alteração da permeabilidade da parede celular regulada por expressão gênica, com efeito final de permitir a entrada de FAH2 pré formado para o meio intra-celular; aumento da produção enzimática; e aumento da produção de metabólito essencial.
3. Inibidores da síntese da parede celular bacteriana
3.1. Beta-lactâmicos
3.1.1. Possuem em seu núcleo estrutural, o anel betalactâmico, o qual confere atividade bactericida. É a classe mais utilizada na clínica. São os beta-lactâmicos:
3.1.1.1. Penicilinas
3.1.1.2. Cefalosporinas
3.1.1.3. Cefamicinas
3.1.1.4. Carbapenêmicos
3.1.1.5. Monobactâmicos
3.1.1.6. Clavulanato
3.1.2. Exemplos: amoxicilina, oxacilina, ampicilina.
3.1.3. Mecanismo de ação: inibem a parede celular bacteriana
3.1.4. Reações adversas importantes: urticária, pele avermelhada, coceira, inchaço de mucosas
3.1.5. Mecanismo de resistência: alteração do sítio de ligação, alteração da permeabilidade da membrana externa bacteriana e degradação da droga através de b-lactamases
4. Inibidores da síntese de proteína
4.1. Tetraciclinas
4.1.1. Exemplos: doxicilina, eravaciclina, minociclina
4.1.2. Mecanismo de ação: se ligam a um sítio na subunidade 30S do ribossomo bacteriano, impedindo a ligação do aminoacil-t-RNA no sítio A do ribossomo bacteriano, a adição de aminoácidos e, consequentemente impedindo a síntese proteica.
4.1.3. É um grupo de antibióticos naturais ou semissintéticos, usados no tratamento de um amplo espectro de bactérias gram negativas e gram positivas.
4.1.4. Reações adversas importantes: alterações da pele, descoloração dentária e hipoplasia do esmalte. Efeitos gastrintestinais como vômitos e diarreia.
4.1.5. Mecanismo de resistência: Efluxo do medidamento e proteção ribossomal