1. FORMAS CLÍNICAS
1.1. INÍCIO INDETERMINADO
1.1.1. ALTERAÇÕES DE SENSIBILIDADE
1.1.2. NENHUMA OU POUCAS LESÕES (PLANAS, HIPOCRÔMICAS E IMPRECISAS)
1.2. PROGRESSÃO DA DOENÇA
1.2.1. POLO TUBERCULÓIDE (PAUCIBACILAR)
1.2.1.1. PLACAS (LESÕES)
1.2.1.1.1. BEM DELIMITADAS
1.2.1.1.2. TAMANHO E FORMAS VARIÁVEIS
1.2.1.1.3. PRESENÇA DE GRANULOMAS
1.2.1.2. POUCAS LESÕES (MENOS QUE CINCO)
1.2.1.2.1. TENDE A NÃO SE DISSEMINAR
1.2.1.3. BACILOSCOPIA NEGATIVA
1.2.2. INTERMEDIÁRIO
1.2.2.1. DIMORFO-TUBERCULOIDE
1.2.2.1.1. LESÕES SEMELHANTES AO POLO TUBERCULÓIDE
1.2.2.1.2. ACOMETIMENTO NEURONAL PRECOCE
1.2.2.1.3. BACILOSCOPIA NEGATIVA OU DISCRETAMENTE POSITIVA
1.2.2.2. DIMORFO-DIMORFO
1.2.2.2.1. LESÕES MAIS NUMEROSAS QUE A DIMORFO-TUBERCULOIDE
1.2.2.2.2. ACOMETIMENTO NEURONAL VARIÁVEL
1.2.2.2.3. BACILOSCOPIA MODERADAMENTE POSITIVA
1.2.2.3. DIMORFO-VIRCHOWIANO
1.2.2.3.1. LESÕES NUMEROSAS, MAS NÃO TANTO QUANTO AO POLO VIRCHOWIANO
1.2.2.3.2. BACILOSCOPIA FORTEMENTE POSITIVA
1.2.2.3.3. ACOMETIMENTO NEURONAL TARDIO
1.2.3. VIRCHOWIANO (MULTIBACILAR)
1.2.3.1. PLACAS (LESÕES)
1.2.3.1.1. SIMÉTRICAS
1.2.3.1.2. LIMITES IMPRECISOS
1.2.3.1.3. LESÕES DIFUSAS E INFILTRATIVAS
1.2.3.2. FORMA CONTAGIOSA (SEM TRATAMENTO)
1.2.3.3. COMPROMETIMENTO SISTÊMICO
1.2.3.4. BACILOSCOPIA POSITIVA
2. REAÇÕES HANSÊNICAS
2.1. TIPO 01 (REVERSA)
2.1.1. RELACIONADA A FORMA PAUCIBACILAR
2.1.2. ENVOLVE A IMUNIDADE CELULAR
2.1.2.1. HIPER-REATIVIDADE AO ANTÍGENO (FRAGMENTOS DAS BACTÉRIAS
2.1.3. INÍCIO: ANTES DO TRATAMENTO OU EM ATÉ SEIS MESES APÓS O INÍCIO DA TERAPIA MEDICAMENTOSA
2.1.4. EVOLUÇÃO LENTA
2.1.5. PIORA DAS LESÕES PREEXISTENTES (ASPECTO DE CELULITE
2.1.6. INTENSA NEURITE PERIFÉRICA
2.1.7. EM GERAL, NÃO HÁ COMPROMETIMENTO SISTÊMICO
2.1.8. PRINCIPAIS CITOCINAS ENVOLVIDAS: IFN-γ, TNF-α e IL-12
2.2. TIPO 02 (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO)
2.2.1. RELACIONADA A FORMA MULTIBACILAR
2.2.2. ENVOLVE A IMUNIDADE HUMORAL
2.2.2.1. DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS
2.2.3. INÍCIO: DURANTE OU APÓS O TRATAMENTO
2.2.4. EVOLUÇÃO RÁPIDA
2.2.5. FORMAÇÃO DE NÓDULOS AVERMELHADOS, SEM PIORA DAS LESÕES JÁ EXISTENTES
2.2.6. COMPROMETIMENTO SISTÊMICO É FREQUENTE
2.2.6.1. FEBRE
2.2.6.2. NÁUSEAS
2.2.6.3. ASTENIA
2.2.6.4. ARTRALGIA
2.2.6.5. MIALGIA
3. GENERALIDADES
3.1. DOENÇA INFECTOCONTAGIOSA CRÔNICA
3.1.1. NECESSÁRIO UM CONTATO PROLONGADO COM O DOENTE NÃO TRATADO
3.1.1.1. ALTA INFECTIVIDADE
3.1.1.2. BAIXA PATOGENICIDADE
3.1.2. Mycobacterium leprae
3.1.2.1. BAAR
3.1.2.2. INTRACELULAR OBRIGATÓRIO
3.1.2.3. REPRODUÇÃO LENTA
3.1.2.3.1. LONGO PERÍODO DE INCUBAÇÃO
3.1.2.4. QUIMIOTAXIA
3.1.2.4.1. CÉLULAS DO SNP
3.1.2.4.2. PELE
3.1.2.4.3. MUCOSA NASAL
3.1.2.5. TRANSMISSÃO
3.1.2.5.1. SOMENTE MULTIBACILARES
3.1.2.5.2. AEROSSÓIS
3.1.3. DISTRIBUIÇÃO COSMOPOLITA
3.1.3.1. PREDOMÍNIO EM REGIÕES SUBDESENVOLVIDAS
3.1.3.1.1. SUDESTE ASIÁTICO
3.1.3.1.2. NORTE AFRICANO
3.1.3.1.3. AMÉRICA LATINA
3.1.4. DIAGNÓSTICO
3.1.4.1. ESSENCIALMENTE CLÍNICO
3.1.4.1.1. EPIDEMIOLOGIA
3.1.4.1.2. ANAMNESE
3.1.4.1.3. EXAME FÍSICO
3.1.5. TRATAMENTO
3.1.5.1. PAUCIBACILAR
3.1.5.1.1. DURAÇÃO: 6 A 9 MESES
3.1.5.1.2. RIFAMPICINA
3.1.5.1.3. DAPSONA
3.1.5.2. MULTIBACILAR
3.1.5.2.1. DURAÇÃO: 12 MESES
3.1.5.2.2. RIFAMPICINA
3.1.5.2.3. DAPSONA
3.1.5.2.4. CLOFAZIMINA
4. IMUNOLOGIA
4.1. M. leprae
4.1.1. ATIVAÇÃO DA RESPOSTA INATA
4.1.1.1. CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS (MACRÓFAGOS, DENDRÍTICAS E CÉLULAS B)
4.1.1.1.1. RECONHECIMENTO E APRESENTAÇÃO DO PATÓGENO
4.1.1.1.2. ATIVAÇÃO DOS MONÓCITOS
4.1.1.1.3. LIBERAÇÃO DE IL-12
4.1.1.1.4. A DEPENDER DA GENÉTICA DO INDIVÍDUO